重组人类促红细胞生成素防治早产儿贫血的临床观察

【摘要】目的：探讨重组人类促红细胞生成索(rhu-Epo)防治早产儿贫血的疗效。方法:将60例早产贫血患儿随机分为治疗组30例和对照组30例。两组早产儿自出生第1w起口服维生素E、元素铁、叶酸片，第4w肌注维生素B12，共4w。治疗组出生第7d给予重组人类促红细胞生成素，隔日1次，3次/w，皮下注射，共4w。结果：治疗组网织红细胞数、血红蛋白、红细胞压积均显著高于对照组(P0.05)。结论：早期应用重组人类促红细胞生成素能有效防治早产儿贫血，且用药安全，无明显毒副作用。

早产儿贫血是临床比较常见的现象，给早产儿带来了显著的负面影响,它可导致生长迟滞、易患感染性疾病、发育迟缓，并有增加死亡率的风险。红细胞生成素水平及其对贫血的反应低下是导致早产儿贫血的主要原因之一[1]。因此，本研究在常规治疗的基础上，给予早产儿皮下注射重组人类促红细胞生成素(rhu-EPO)以预防和治疗早产儿贫血，取得较好的效果。现报告如下。

1对象与方法

1.1对象

选取2008年6月～2011年5月在我院儿科住院的早产贫血的患儿为研究对象。入组标准：(1)孕周35w。(2)出生体重2500g。(3)出生时无贫血，生后1周内血红蛋白(Hb)145g/L，且110g/L。共入组60例，其中男32例，女28例。随机分为治疗组30例、对照组30例，两组患儿在胎龄、出生体重、性别构成、出生24小时红细胞计数(RBC)、血红蛋白量(g/L)，红细胞压积(HCT)等资料比较均无显著性差异(P0.05)。

1.2方法

1.2.1治疗方法 两组均自出生第1w起口服维生素E5mg/(kg.d)、元素铁4mg～6mg/(kg.d)、叶酸片5mg/(kg.d)，第4w起肌注维生素B12 100μg/w，共4w。治疗组于生后第7d给予重组人类促红细胞生成素(rhu-Epo)250IU/kg.次，3次/w，共4w。两组早产儿均于治疗前、治疗后1w、治疗后2w、治疗后3w、治疗后4w查网织红细胞(Ret)、血红蛋白(Hb)、红细胞压积(HCT)等。

1.2.2统计学处理 采用spss11.0统计软件进行统计学分析。

2结果

治疗后两组外周血Hb、Ret、HCT的变化，见表1、2、3。

表1两组患儿Hb变化(g/L ±s)

组别 n 治疗后 治疗后 治疗后 治疗后

1 w 2 w 3 w 4w

治疗组 30 156±16.4 150±11.4 141±13.6 135±14.2

对照组 30 158±17.2 148±12.2 134±11.3 118±10.4

P值 P0.05 P0.05 P0.05 P0.05

表2两组患儿Ret变化(％ ±s)

组别 n 治疗后 治疗后 治疗后 治疗后

1 w 2 w 3 w 4w

治疗组 30 2.8±0.5 3.2±0.4 4.0±0.8 4.3±0.2

对照组 30 2.9±0.5 3.0±0.7 3.3±0.3 3.1±0.5

P值 P0.05 P0.05 P0.05 P0.05

表3两组患儿HCT变化(％ ±s)

组别 n 治疗后 治疗后 治疗后 治疗后

1 w 2 w 3 w 4w

治疗组 30 55.1±2 49.3±5 41.2±4 40.4±5

对照组 30 51.3±4 44.6±3 36.4±6 31.2±4

P值 P0.05 P0.05 P0.05 P0.05

表1、2、3显示，治疗后治疗组外周血Hb、Ret、HCT均显著高于对照组，差异均有显著性(P0.05)。

3讨论

近年来研究表明，早产儿体内EPO水平低下是早产儿贫血的主要原因，引起EPO水平低下的因素[2]：①早产儿生后胎儿血红蛋白合成减少，曲线左移，故组织缺氧不明显，从而未能充分刺激EPO的生成;②早产儿血液循环中EPO清除增加;③早产儿肝脏合成EPO所占比例较大，而肝脏对缺氧，不如肾脏敏感，因而产生EPO较少。研究表明，如给予rhu EPO，早产儿骨髓及循环中可有红细胞系的前体细胞出现，且显示正常的增殖和分化;这为应用外源性rhu-Epo治疗早产儿贫血提供了理论依据[3]。本结果显示，治疗组经治疗后血网织红细胞数、血红蛋白、红细胞压积均高于对照组，治疗效果显著高于对照组，与文献报道一致[4]。

本组患儿在应用rhu-Epo治疗过程中，发现在治疗第2w外周血红蛋白、红细胞较前有下降趋势，继续治疗后逐步上升，可能因为早产儿体内造血原料如叶酸、维生素B12、铁剂储备相对不足，使红细胞生成受到影响;其次新生儿期体质量增长迅速，血容量增多，血液相对稀释。本治疗组患儿均于出生后第7d开始应用，治疗过程中未发现明显不良反应。提示早期应用rhu-Epo能有效地防治早产儿贫血，可减少输血，且用药安全，更接近生理途径。