带状疱疹后神经痛的处理

带状疱疹是一种属于DNA病毒组的水痘病毒引起的急性感染性疾病，主要影响脊髓背根神经节。 现代医学已经知道这种病毒是由呼吸道感染侵入体内，潜伏到脊神经后根神经节或其它发病部位的神经细胞中。这种病毒平时可以不发病，但由于老年人及久病体虚的人，全身抵抗力下降，再遇到身体劳累、感冒等诱因，则易发此病。主要单侧发病，双侧发病率低于1％，有1-8％复发，约半数发生于同一部位。

一、发病机制：

病毒感染后无免疫力或低免疫力的人群(多数是儿童)可发生原发感染，即发生水痘。或病毒隐性感染，经血行传播到皮肤感觉神经末梢，经神经通路上行到脊髓神经后根或三叉神经节潜伏，当机体免疫力下降时(例如：创伤、感冒、癌症、免疫系统疾病等等)，潜伏的病毒可在感觉神经节内大量复制，使神经节发炎、坏死，引起病人神经痛，同时病毒沿神经通路下传，到该神经支配的区域引起节段性疱疹。病毒也会感染运动神经元，引起病人肌无力和运动麻痹，但很少见。

二、带状疱疹急性期疼痛的机制：

病毒的入侵、继发的皮肤、外周神经、脊髓背根神经节、神经根、软脑膜和脊髓的炎症变化激活初级痛觉传人神经，带状疱疹急性期疼痛。带状疱疹治疗原则：抗病毒、减少疼痛、防止后遗痛、预防继发感染、缩短病程。

1、抗病毒药物

2、镇痛药：轻度疼痛科选择非甾体药物;中度疼痛：弱阿片药物;重度疼痛，强阿片药物。

3、抗炎药物：皮质类固醇可以显著降低急性神经痛的持续时间，提高生活质量。可以局部注射(如椎管内注射)或全身使用。

4、抗抑郁药：三环类药物单独使用可以显著降低老年患者疼痛，并改善睡眠状况。

5、抗惊厥药和抗心律失常药物不常用于急性带状疱疹。

6、局部浸润;躯体神经阻滞;交感神经阻滞―预防后遗痛;中枢神经阻滞―硬膜外阻滞效果好，一般不需采用蛛网膜阻滞―其效果不比硬膜外阻滞特异性强。

7、神经破坏：急性带状疱疹不应用神经破坏术。

三、带状疱疹后神经痛处理原则：

发病机制不明，一般认为有外周和中枢双重机制。节段性痛觉调节系统的损伤可起作用―伴随粗纤维功能的降低使痛觉感受信息自脊髓背角向脊髓传递增加。触摸痛―痛觉传人纤维的损伤或再生。酸痛、刺痛、伤害感受神经末梢有关。带状疱疹神经痛治疗目标：镇痛、减轻抑郁和焦虑、减少失眠，改善生活质量。

1、三环类抗抑郁药，可能需要长期或终身治疗;

2、抗惊厥药、局部用药(辣椒素)、抗心律失常药物静脉注射利多卡因被提倡用于多种慢性神经痛，包括带状疱疹神经痛，口服抗心律失常药物(美西律);

3、强阿片类药物;

4、局部浸润，皮质醇，或局部臭氧注射;躯体神经阻滞;交感神经阻滞;中枢阻滞(提倡硬膜外阻滞，不主张蛛网膜下腔阻滞);

5、神经毁损：诊断性治疗有效的基础上进行，以前采用化学毁损，现多采用射频物理毁损。

四、带状疱疹急性期疼痛的分层治疗：

(一)免疫健全的年轻患者目的：缓解疼痛，防止炎症损伤组织。

1、发病72小时内抗病毒治疗，抗炎药物(激素)使用;

2、严重疼痛可采用交感神经或硬膜外阻滞;

3非甾体药物、弱阿片药物;

4、抗抑郁药。

(二)免疫健全的老年患者目的：防止带状疱疹后神经痛

1、抗病毒、抗炎(短期激素使用)

2、麻醉性镇痛药与神经阻滞(硬膜外和交感神经或局麻药加皮质激素皮下浸润)合用。(三)免疫低下的年轻患者治疗重点：限制病毒感染早期住院干预，各种治疗方法可以采用(四)免疫低下的老年患者目的：既要防止病毒扩散，又要防止后遗痛发生。

（1）抗病毒治疗，不采用激素治疗。

（2）神经阻滞最能有效缓解疼痛。

五、臭氧在带状疱疹疼痛治疗中的作用

带状疱疹是由水痘―带状疱疹病毒(VZV)引起的急性炎性皮肤病。研究认为HZ的发生与CD4+T的减少、Th1/Th2细胞(辅助性T细胞)的失衡有关，主要表现为Th1细胞功能低下、Th2细胞功能亢进。

在HZ患者身上Th1细胞功能低下导致IL-2水平下降，使IL-2功能降低，易发生带状疱疹。

Th2细胞的亢进不利于疾病的恢复，并容易是炎症反应不断放大，Th2细胞分泌的细胞因子中以IL-6与HZ的关系尤为密切，有研究认为[7]HZ患者血清IL-6的水平与PHN的发生、神经损伤程度以及痛区冷觉缺失程度呈正相关。

1、臭氧的全身作用：臭氧对免疫系统具有双向作用，低浓度臭氧可刺激免疫，而中、高浓度的臭氧则抑制免疫，20~40μg/ml的臭氧具有调节免疫细胞数量平衡的作用。HZ患者经O3-AHT治疗之后，调节了机体的免疫平衡，使有利于疾病恢复的IL-2得到较大程度的升高，并使不利于疾病恢复的IL-6得到较大程度的降低。

2、臭氧局部治疗带状疱疹疼痛的可能机制：

(1) 臭氧局部注射能够减轻大鼠CCI导致的神经病理性疼痛。

(2) 臭氧能够抑制脊髓水平的小胶质细胞活化。