雾霾持久战已经打响

「世界上最遥远的距离，不是生与死，而是我在雾霾天里牵着你的手，却看不见你的脸……」

心血管的暗夜杀手

伴随着接二连三的雾霾，PM10 和 PM2.5 日渐成为人们耳熟能详的词汇。二者分别是指空气中粒径在 10 微米和2.5 微米以下的固态和液态悬浮颗粒。前者部分被鼻腔内部的绒毛阻挡，或经痰液排出体外，另有部分进入上呼吸道。而后者直径仅相当于人类头发的十分之一大小，不易被阻挡。相对而言，PM2.5 造成的危害更大，而且人的生理结构决定了人体对这种粒度大小的颗粒基本没有防护能力。

毋庸置疑，肺部是雾霾首先打击的器官，早在 1989 年，哈佛大学公共卫生学院对1980-1981年美国6 城市的分析显示，儿童患慢性咳嗽、支气管炎及胸部疾病的比例与空气中 PM2.5、PM15 等环境污染物浓度在统计学有相关性。近年来还有研究发现，PM2.5 会增加呼吸道感染、肺结核、肺癌等呼吸系统疾病的发病率。

如果说，雾霾对肺部是正面打击的话，那它对心血管系统则是侧面偷袭。PM2.5 不仅重量轻，在大气中滞留时间长，可被大气环流输送到很远的地方。当它经呼吸过程进入肺部后，还可在肺泡中沉积，由此入血，并经循环系统「飘」至机体各处。国内外流行病学调查显示，短期暴露于 PM2.5 能升高血压，诱发心率失常、心肌缺血、心肌梗死、心力衰竭甚至猝死。而长期暴露则会使人群的心血管事件发生和死亡风险升高。

这主要是由于PM2.5 进入呼吸系统会引起肺部及全身的氧化应激，激活凝血系统，促进动脉硬化，导致自主神经系统失衡，进而引起一系列的心血管毒性，主要包括氧化应激损伤和炎症反应、血管功能障碍、动脉粥样硬化及自主神经系统失衡等。这其中，氧化应激损伤和应激反应对心血管的毒性尤为显著，很多心血管疾病的前驱症状，如血管内皮功能障碍，动脉粥样斑块以及心率的改变等均与之相关。

自从上世纪 70 年代，研究者在爱斯基摩人群中发现他们较低的心血管事件发生率可能与日常膳食中富含 Omega-3 PUFA 有关以来，已有 N 多研究和大型临床试验发现并证实了这类物质的多重心血管保护作用。就雾霾而言，根据目前的研究进展，Omega-3 PUFA 可能主要通过对冲作用和拮抗作用来对抗其给机体造成的伤害。

Omega-3 PUFA 的保护作用具有多效性，对血脂、炎症、凝血纤溶系统、血压、动脉粥样硬化、血管内皮功能及心率失常等都有不同程度的缓解和养护作用。

有鉴于此，Omega-3 PUFA 已获甘油三酯和心血管疾病 AHA(美国心脏病协会)科学声明、欧洲心脏病学会/欧洲动脉粥样硬化学会、ESC/EAS(欧洲心脏病学会/欧洲动脉粥样硬化学会)血脂异常管理指南、AHA/ACCF 心血管病二级预防指南、NLA 以患者为中心的血脂异常管理建议、国际动脉粥样硬化学会 (IAS ) 立场报告全球血脂异常诊治建议、中国成人血脂异常防治指南等多家权威指南推荐用于心血管事件的预防及血脂异常治疗。

由此可见，Omega-3 PUFA 可以有效发挥其对雾霾心血管毒性的对冲作用。

除此之外，Omega-3 PUFA 对雾霾毒性的拮抗作用也是重要的防御力量。如上文所述，雾霾毒性主要体现在其可导致机体全身性氧化应激。多项证据显示 PM2.5 能够诱导心血管内皮细胞活性氧(简称 ROS，可导致氧化应激发生)和 NO 的产生，同时还可导致核转录因子的核易位。这些均是细胞凋亡的促发因素，说明 PM2.5 可通过氧化损伤途径使心血管内皮细胞凋亡，最终导致心血管疾病的发生。