瘢痕的药物治疗

瘢痕内注射药物：若瘢痕面积15cm2,可单独应用药物注射治疗;若15cm2,应在切除瘢痕后行皮片移植, 再在切口边缘注射药物。因为瘢痕疙瘩有浸润周围正常皮肤的特点,而且瘢痕周边组织中的成纤维细胞最为活跃, 所以注射部位应首先选择瘢痕的边缘,尤其是面积较大、一次性注射药量受限的瘢痕,以阻断其对正常皮肤的浸润。注射方法也是治疗的关键,最好用无针头加压注射器,也可用小针管大针头,如用1mL一次性针管接7号或8号针头,较易注入药物。

临床常用药物如下:

1、糖皮质激素：每点注入0.1mL, 浸润直径为0.5cm, 间距0.5～1cm, 在注射二三次后无效或有明显不良反应时应及时停药。常见的并发症有局部组织萎缩、坏死、色素沉着或脱失、毛细血管扩张等。透明质酸酶: 每次1500U, 瘢痕内注射, 每月1次, 感染和肿瘤部位禁用。

2、抗肿瘤药：塞替哌、氟尿嘧啶( Fu)、丝裂霉素、博来霉素等, 局部小剂量应用不良反应较轻, 主要有骨髓抑制、胃肠道反应, 须每周检查血常规。丝裂霉素是一种兼有抗成纤维细胞增殖作用的抗肿瘤药,选择性抑制 DNA、RNA和蛋白质合成, 从而阻止细胞分化和复制, 其作用强度是Fu的100倍, 可在切除瘢痕疙瘩之后缝合皮肤前应用0.4g/L的丝裂霉素lmL作切缘皮内注射, 治疗效果满意。

3、抗组胺药：抗组胺药通过抑制肥大细胞中组胺的释放来抑制成纤维细胞的增生及血管的生成。

4、钙通道阻滞剂：其抑制瘢痕的作用机制是通过阻断钙离子通道, 调节细胞内钙浓度, 影响细胞周期中 mRNA 的合成, 使皮肤成纤维细胞停滞在 G1 期。可在手术切除瘢痕后行皮瓣移植术。

外用药物：

硅凝脂制品：硅凝脂制品无毒、无刺激性、无抗原性、无致癌及致畸性,安全可靠,柔软耐用。但不可用在未完全愈合的伤口上, 外科手术后的伤口必须等拆线愈合后方可使用。

其抑制瘢痕的机制可能为:

A.水分丢失减少, 使皮肤角质层含水量增加, 发生水合作用, 瘢痕软化;

B.对水溶性蛋白及各种低分子质量的水溶性炎症物质的通透性增加, 使这些蛋白在皮肤表面扩散, 间质内水溶性蛋白及产物减少, 流体压降低, 使瘢痕软化。

适应证:

A.任何年龄, 任何部位;

B.用于因疼痛而限制关节活动的瘢痕, 可使疼痛减轻, 关节能尽早活动;

C.皮肤移植后存活的皮片, 防止其挛缩;

D.深Ⅱ度烧伤创面, 在愈合后 6～ 8周内应用, 防止瘢痕增生;

E.晚期的肥厚性瘢痕, 可促进其软化;

F.瘢痕疙瘩;

G.中厚皮片供皮区创面, 既可形成抗感染的屏障,又具有良好的水、 气通透性, 促使上皮生长, 减少瘢痕增生。

碱性成纤维细胞生长因子(贝复剂, bFGF)：bFGF 可刺激成纤维细胞产生胶原酶, 抑制胶原合成, 还可促进内皮细胞胶原酶、 纤溶酶原激活剂的释放, 从而达到抑制瘢痕形成的目的。

辣椒辣素：可能是辣椒辣素对一些伤口愈合所需的细胞成分(如 Fb)有直接的抑制作用; 其次是耗竭神经肽SP, 通过初级传入神经元末梢和细胞膜上的特殊受体分子香草醛受体 VP1 介导而产生的, 促使SP释放和抑制其继续合成的作用, 从而耗竭SP, 并对与创伤修复有关的生长因子起调节作用, 发挥对伤口愈合的调节和抗瘢痕的作用。

维A酸：可抑制细胞内 DNA的合成,从而使胶原合成减少; 破坏成纤维细胞的超微结构, 如粗面内质网、 线粒体等。口服维 A酸25mg/d, 共30d;外用0.05％维A酸乳膏,连用3个月有一定效果。

咪喹莫特：5％咪喹莫特霜是一种免疫调节剂。

他克莫司：他克莫司是链霉菌培养液中提取的大环内酯类免疫调节剂, 他克莫司可降低从人体皮肤分离出的朗格汉斯细胞对 T淋巴细胞的刺激活性, 同时还可以抑制皮肤肥大细胞、嗜碱性粒细胞和嗜酸性粒细胞释放炎性递质, 具有很强的抑制细胞因子及组胺释放作用, 从而抑制成纤维细胞的增生及血管的生成。