如何诊断和治疗心力衰竭

心力衰竭（HF）简称心衰，是由心脏结构性或功能性异常导致的一组复杂的临床综合征，使心室充盈和射血能力受损。其发病率和病死率高，一旦发生预后差，年死亡率为35％~45％，5年存活率与恶性肿瘤相仿。

心力衰竭的主要分类

心衰分类标准不一，常用的有以下几种分类法：

1．根据发病速度：分为急性和慢性心力衰竭。

2．根据心脏的受损部位：分为左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭。

3．根据收缩抑或舒张功能受损：分为收缩功能不全性心衰和舒张功能不全性心衰。

4．根据心输出量：分为高排血量心衰和低排血量心衰。

第一节，急性左心衰竭

一、急性左心衰竭

急性左心衰竭是指由于急性心脏病变引起左心射血功能急速下降或左心负荷突然加重，使肺循环压力急剧升高而出现的以急性肺水肿为特征的一种临床病理生理综合征。

病因及诱因

左收缩乏力或左心负荷急剧增加均可造成急性左心衰竭。

常见的病因有：高龄、急性前壁心肌梗死（包括由此引发的乳头肌断裂）、高血压病、心肌病、心肌炎、心脏瓣膜病、先天性心脏病、高动力性心脏病（如甲亢、贫血等）、其他（大量心包积液和心脏压塞、严重肺动脉高压或合并急性肺栓塞等）。

诱发因素在急性左心衰发生中起重要作用。常见的诱发因素有：肺部感染、电解质紊乱、快速性心律失常（如快速房颤）、快速大量补液（尤其是大量输入胶体液）、过度劳累以及心脏负荷突然增加（如大便用力、情绪激动、妊娠与分娩）等。

临床表现

1、症状

（1）呼吸困难：常突发严重呼吸困难，表现为喘憋及端坐呼吸。

（2）夜间阵发性呼吸困难：常于半夜入睡1~2h后突然惊醒，感胸闷气急。

（3）急性肺水肿：是急性左心衰竭最严重的表现。患者有濒死感，频繁咳嗽、咳痰、喘憋，严重时出现大量泡沫样稀薄痰或粉红色泡沫痰。

（4）其他：烦躁、口唇发绀、大汗，伴有周围血管收缩，四肢苍白、厥冷等交感神经兴奋表现。

2、体征

（1）心率增快。这是心衰的早期征象，在除外感染、高热、重度贫血、甲亢等可导致心率增快的因素外，遇到患者突然心率增快，需除外急性左心衰或肺动脉栓塞。

（2）肺部听诊两肺可闻及大量湿性艉/或哮鸣音。

（3）心脏听诊心尖部有舒张期奔马律、P2亢进。

（4）同时存在原发疾病的体征。

实验室检查及辅助检查

1、动脉血气分析：左心衰竭引起不同程度的呼吸功能障碍，表现为低氧血症，病情越重，PO2越低；PCO2亦可中度降低，系PO2降低后引起的过度换气所致。严重的急性左心衰还可并发代谢性酸中毒，表现为PH降低、BE负值增大。

2、血浆B型利钠肽（BNP）：BNP是在心室室壁张力增加和容量负荷过重时由心室释放的，目前BNP可作为诊断或排除左心衰竭公认的一项指标。因呼吸困难来急诊的患者BNP100ng/L时，可不考虑心力衰竭；BNP 400 ng/L则高度提示心力衰竭。

3、心电图：心电图可提供包括心率、心脏节律、传导以及某些病因依据，还可检测出心肌肥厚、心房或心室扩大、束支传导阻滞、心律失常的类型及其严重程度。

4、X线胸片：早期无明显临床症状时主要为间质性肺水肿，X线征象出现肺纹理增多、变粗，肺门阴影增大，Kerley B线等。急性左心衰竭严重时出现肺泡性肺水肿，表现为两侧肺门可见向肺野呈放射状分布的蝶状大片云雾阴影；重度肺水肿可见大片绒毛状阴影，常涉及肺野面积的一半以上。同时注意有无胸腔积液（肋膈角变钝）。

5、超声心动图：评估心脏局部和整体功能的改变，对心包积液、心腔扩大、心肌肥厚、瓣膜狭窄、乳头肌断裂、心肌节段性功能异常等均有较高的敏感性，可测定左室射血分数（LVEF），监测急性心衰时的心脏收缩/舒张功能状态。超声多普勒成像可间接测量肺动脉压、左右心室充盈压等。

急性心力衰竭的心功能分级

急性心力衰竭的Killip分级主要适用于急性心梗的心衰（泵衰竭），根据临床和血流动力学状态来分级。

诊断与鉴别诊断

急性左心衰竭的诊断主要根据病史、典型症状和体征、辅助检查等可以明确诊断。

临床上应注意与其他原因引起的呼吸困难、晕厥、休克和肺水肿相鉴别。

治疗

急性左心衰竭的治疗原则是改善组织供氧、减少静脉回流、镇静并减轻焦虑、治疗原发病和诱发因素。一旦明确诊断后，必须短时间内给予患者紧急处理及药物治疗。

1、体位：取坐位或半卧位、双腿下垂位，以减少静脉回流，减轻心脏负荷。

2、改善氧供、减轻心肌缺血

（1）吸氧：高流量鼻导管氧气吸入（4-8L/min），同时可在湿化瓶内放入20％-40％的酒精或有机硅消泡剂，降低泡沫表面张力，改善肺泡通气。

（2）机械通气：常规高流量吸烟（8-10L/min）2小时血氧仍不能改善（如动脉氧分压不能维持在60mmHg以上时），可考虑机械通气，以保证动脉血氧饱和度90％。

3、吗啡：吗啡具有良好的镇静、抗焦虑、止痛及减轻肺水肿等作用。用法：3mg吗啡（通常是用一支10mg吗啡加入9ml生理盐水内，配成10ml共10mg吗啡，静推3ml即为3mg）静脉缓慢推注，3min内推完，必要时5min后重复1次。

4、利尿

（1）速尿或托拉噻咪（丽泉）：快速利尿并有扩静脉作用，降低循环血容量，改善氧供。用法：速尿20-40mg静脉注射，必要时增加剂量重复给药直到出现利尿作用。当速尿的使用量超过80mg而利尿效果仍不佳时，应以5~40mg/h的速度持续静脉滴注或改用托拉噻咪5-10mg静脉注射。

（2）布美他尼：为呋塞米的衍生物，临床主要作为呋塞米的代用品，除具有提高肾血流量和肾小球滤过率的作用外，对呋塞米无效的病例仍可能有效。

5、血管扩张剂

（1）硝酸甘油或硝普钠：可选用硝酸甘油静脉滴注或硝普钠静脉泵入。硝普钠可有效降低心脏收缩期室壁张力和肺毛细血管楔压，在心衰血压正常的患者有较好的疗效（具体用法见本章内关于硝普钠部分）。

（2）重组人脑利钠肽：静脉注射重组人脑利钠肽，能改善心衰症状，且耐受性好，比硝酸甘油、多巴酚丁胺、米力农等有更好的疗效。

6、氨茶碱：对解除支气管痉挛有效，心源性哮喘和支气管哮喘不易鉴别时可应用。常以0.25g用5％葡萄糖液稀释后静脉推注，10min内推注完；或氨茶碱0.5g加入5％葡萄糖液250mL，静脉滴注。

7、正性肌力药

（1）洋地黄类正性肌力药物：适用于有房颤伴快速心室率或已知有心脏增大伴左心室收缩功能不全者。可给予西地兰0.4mg加入5％葡萄糖液20mL缓慢静脉推注，必要时2-4h再予0.2-0.4mg。对于急性心肌梗死患者最初24h内尽量不用洋地黄制剂。在重度二尖瓣狭窄伴有窦性心律的急性肺水肿患者忌用洋地黄。

（2）多巴胺：适用于急性心力衰竭伴低血压者，可增加肾血流量。

8、胺碘酮：快速房性心律失常伴左心衰竭者在使用洋地黄无效时，可用胺碘酮治疗。用法：150mg加5％葡萄糖液10-20mL，缓慢静脉推注（一般10 min内静推完毕），如效果不佳，隔15-30min再重复上述剂量1次，继之以0.4-1.5mg/min维持静脉滴注。

9、地塞米松：此药可以减轻毛细血管通透性，改善心肌代谢，并可解除支气管痉挛、降低周围血管阻力，可静脉推注10-20mg。

10、待心衰症状缓解后积极治疗原发病。

临床提示

（1）最常见的诱因为肺部感染、快速房颤、大面积心梗、补液速度过快或量过多；

（2）最突出的临床特点是喘憋与端坐呼吸；

（3）最重要的辅助检查包括：心电图及心肌损伤两项（急性心梗快速心律失常）、血气（低氧？酸中毒？）、胸片（肺部感染肺水肿）、心脏超声（心脏结构异常阶段性活动异常）

（4）治疗：强心、利尿、扩管、氧疗、吗啡减轻肺水肿。

二、急性右心衰竭

急性右心衰竭是指心脏在短时间内发生急性功能障碍，同时其代偿功能不能满足实际需要而导致的以急性右心排血量减低和体循环淤血为主要表现的临床综合征。急性右心衰竭多见于右心室梗死、急性大块肺栓塞和右侧心瓣膜病。临床相对少见。

临床表现

1、症状：胃肠道症状如食欲不振、腹胀、恶心、呕吐、便秘及上腹疼痛症状；突发呼吸困难，可伴不同程度的紫绀；双下肢水肿；神经系统症状如神经过敏、失眠、嗜睡等。

2、体征：心脏相对浊音界向左侧扩大，三尖瓣听诊区闻及收缩期杂音、肺动脉瓣第二心音增强及分裂，心前区奔马律；若继发于左心衰竭，可全心扩大。心脏外体征可见颈静脉怒张、肝脏肿大有压痛、双下肢水肿、胸腹腔积液。

【实验室检查及辅助检查】

1、实验室检查：无明显特异性。因长期缺氧可出现红细胞、血红蛋白升高；血清谷丙转氨酶及胆红素常升高；急性肺栓塞时D-二聚体可明显升高。

2、心电图：多表现为右房、右室增大或肥厚。

3、X线胸片：可因不同的基础病因而出现相应的特征性X线征象。肺动脉高压时可出现肺动脉段突出（3mm），右下肺动脉横径增宽（15mm）及“残根征”。肺栓塞早期时可出现肺下叶卵圆形或三角形浸润阴影。

4、超声心动图：主要表现为右心室收缩和舒张功能障碍，右室壁增厚及运动异常，右室增大，右心排血量减少等。

诊断与鉴别诊断

急性右心衰竭根据病史、临床表现如突发的呼吸困难、低血压、颈静脉怒张等，结合心电图和超声心动图检查，可以作出诊断。临床上应注意与急性心肌梗死、肺不张、急性呼吸窘迫综合征、主动脉夹层、心包压塞、心包缩窄等疾病相鉴别。

治疗

右心衰竭的治疗主要应用利尿剂，以减轻水肿，但要防止过度利尿造成心排血量减少。由于引起的急性右心衰竭的原因不同，治疗时需有一定的针对性。

1、右心室梗死伴急性右心衰竭

　（1）扩容治疗，出现心源性休克时，在检测中心静脉压的基础上首要治疗是大量补液，可应用低分子右旋糖酐或生理盐水20ml/min静脉滴注，直至PCWP上升至15~18mmHg、血压回升和低灌注症状改善。24h的输液量大约在3500~5000ml。对于充分扩容而血压仍低者，可给予多巴胺或多巴酚丁胺。如在补液过程中出现左心衰竭，应立即停止补液。

（2）如右心室梗死同时合并广泛左心室梗死，则不宜盲目扩容，防止造成急性肺水肿。如存在严重左心室功能障碍和PCWP升高，不宜使用硝普钠，应考虑主动脉内球囊反搏（IABP）治疗。

（3）禁用利尿剂、吗啡和硝酸甘油等血管扩张剂，以避免进一步降低右心室充盈压。

2、急性大块肺栓塞所致急性右心衰竭

（1）止痛：吗啡3-5mg静脉推注。

（2）吸氧：鼻导管或面罩o氧6-8L/min。

（3）溶栓治疗：常用尿激酶或人重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）。停药后应继续肝素治疗。用药期间监测凝血酶原时间，使之延长至正常对照的1.5-2.0倍。持续滴注5-7d，停药后改用华法林口服数月。

（4）经内科治疗无效的危重患者（如血压下降甚至休克）：若经肺动脉造影证实为肺总动脉或其较大分支内栓塞，可作介入治疗，必要时可在体外循环下紧急早期切开肺动脉摘除栓子。

3、右侧心瓣膜病所致急性右心衰竭

给予相应的急症处理后可考虑在心衰症状改善后进一步外科手术治疗。

临床提示

（1）急性右心衰以急性右心排血量减低和体循环淤血为主要表现的临床。

（2）右室梗死所致的急性右心衰，治疗以扩容为主。

（3）肺动脉栓塞所致的急性右心衰，治疗以抗凝和溶栓为主。

第二节 慢性心力衰竭

一、流行病学

慢性心力衰竭（CHF）是各种心脏疾病的终末阶段。在我国，心力衰竭的患病率为0.9％，现有患者约400万，心力衰竭住院率占同期心血管病的20％，病死率却占40％。

二、病因、诱因及危险因素

（一）病因

引起心力衰竭的病因主要有冠状动脉疾病、高血压、瓣膜病、重症心肌炎等。

（二）诱因

诱发心力衰竭的常见因素主要包括：感染、水钠潴留、恶化的心绞痛和/或心肌梗死、高血压、心律失常、应激、甲状腺功能亢进、贫血等。在我国老年心力衰竭诱因中感染占首位，且多为呼吸道感染。

2009年ACCF/AHA《成人慢性心力衰竭诊疗指南》阐述了对于心衰住院患者其诱发心衰的因素主要有：对药物、限钠和/或限制液体量的依从性不良、急性心肌缺血、高血压未控制、房颤及其他心律失常等。

（三）危险因素

2008年ACC/AHA《心力衰竭预防共识》首次系统提出了慢性心衰的危险因素。主要包括：高龄、男性、高血压合并左心室肥厚、冠心病（心肌梗死）、糖尿病、瓣膜病、肥胖。

三、临床表现

（一）左心衰竭

左心衰竭主要以肺淤血及心排血量降低表现为主。

1、症状

（1）不同程度的呼吸困难：劳力性呼吸困难；端坐呼吸；夜间阵发性呼吸困难，重者可有哮鸣音，称之为“心源性哮喘”。急性肺水肿：是左心衰呼吸困难最严重的形式。

（2）咳嗽、咳白色浆液性泡沫状痰。

（3）乏力、疲倦、头晕、心慌。

（4）左心衰早期可出现夜尿增多，严重时出现少尿。

2．体征

（1）一般体征：重症出现发绀、黄疸、颧部潮红、脉压减小、动脉收缩压下降、心率增快。

（2）心脏体征：一般以左心室增大为主。心脏听诊可闻及收缩期杂音（左室扩大引起相对性二尖瓣关闭不全），舒张早期奔马律、P2亢进、交替脉。

（3）肺部体征：阵发性呼吸困难者，两肺有较多湿簦⒖晌偶跋艏案簟Ｔl／4的左心衰竭患者发生胸水，表现为相应区域呼吸音减弱或消失。

（二）右心衰竭

右心衰竭主要以体静脉淤血的表现为主。

1．症状

（1）胃肠道症状：腹胀、食欲不振、恶心、呕吐。

（2）呼吸困难：单纯右心衰竭时气喘较左心衰竭症状轻。合并左心衰竭或二尖瓣狭窄时，因肺淤血减轻，故呼吸困难较左心衰竭时减轻。

（3）肾脏症状：白天尿少，夜尿增多。可有少量蛋白尿。血尿素氮可升高。

2．体征

（1）心脏体征：听诊可闻及右室舒张期奔马律。右心室显著扩大引起相对性三尖瓣关闭不全，在三尖瓣听诊区可闻及收缩期吹风样杂音。

（2）肝脏肿大：肝脏因淤血肿大常伴压痛，持续慢性右心衰可致心源性肝硬化。

（3）肝颈静脉反流征阳性。

（4）水肿：最早出现于身体最低垂的部位（如背部、下肢、阴囊等部位），常为对称性可压陷性水肿。胸腔积液多见于同时有左、右心衰时，以双侧多见；单侧则以右侧多见，可能与右膈下肝淤血有关。

四、实验室检查

（一）实验室检查

1、B型脑利钠肽：B型脑利钠肽（BNP）及其N末端前体（NT-proBNP）均属于心肌应激标志物。血浆BNP可用于鉴别心源性和肺源性呼吸困难（见急性左心衰），BNP400ng/L有意义。NT-proBNP比BNP半衰期更长、更稳定， NT-proBNP300ng/L可排除心衰。NT-proBNP 1200ng/L诊断心衰的敏感性和特异性分别为85％和88％。

2、心肌坏死标志物：慢性心衰可出现低水平cTn升高；严重有症状心衰存在心肌细胞坏死、肌原纤维崩解，血清中cTn水平可持续升高。

3、血气分析：因呼吸困难出现低氧血症伴呼吸性碱中毒，少数伴呼吸性酸中毒。血PO2多降低，PCO2多正常，严重时可出现代谢性酸中毒。

4．心导管检查：右心衰竭时中心静脉压增高（10cmH2O）。

（二）心电图

心力衰竭时心电图无特异性表现，但合并其他疾病可出现相应心电图特征。陈旧性心肌梗死时可出现异常Q波。

（三）胸部X线

胸部X线可通过心影扩大及外形改变间接反映心脏功能状态。左心衰时影像学上可表现为肺淤血、间质性肺水肿（Kerly B线、叶间裂积液）和肺泡性肺水肿；右心衰时可出现肺动脉高压征象；慢性心衰时可出现上、下腔静脉影增宽及胸腔积液。

（四）超声心动图

2009年ACC/AHA指南指出，任何怀疑或诊断为心衰的患者都必须接受至少一次全面的超声心动图评价

五、诊断与鉴别诊断

（一）诊断与鉴别诊断

CHF的诊断主要依据典型的临床症状、体征、结合心电图及X线胸片、超声心动图等检查。左心衰竭应与肺部疾病及支气管哮喘等有呼吸困难症状的疾病相鉴别；右心衰竭需与出现肝肿大、水肿、胸腹腔积液的疾病如心包积液、缩窄性心包炎等相鉴别。

（二）心力衰竭的分级及分期

1、美国纽约心脏病学会（NYHA）心功能分级

1928年提出的心功能NYHA分级是按诱发心力衰竭症状的活动程度将心功能的受损状况分为四级：

Ⅰ级别

患有心脏病，但日常活动量不受限制，一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛

Ⅱ级

心脏病患者体力活动轻度受限，休息时无自觉症状，但平时一般活动可出现上述的症状

Ⅲ级

心脏病患者体力活动明显受限，小于平时一般活动即引起上述的症状；

Ⅳ级

心脏病患者不能从事任何体力活动；休息状态下也出现心衰的症状，体力活动后加重

这种分级方案的优点是简便易行，但其缺点是仅凭患者的主观陈述，有时症状与客观检查有很大差距，同时患者个体之间的差异也较大。

2．2009年ACCF/AHA成人慢性心衰诊断治疗指南发表了心衰新的分期方法，强调了心衰的发生与进展。该指南在沿用纽约心功能分级的基础上将心衰的发展分为A、B、C、D 4个阶段（见图1）：即基础病变阶段、心脏病变阶段、心衰症状发生阶段、难治性心衰阶段。

3．6分钟步行试验 此方法安全、简便、易行，应用广泛。根据美国的卡维地洛研究设定的标准：6分钟步行距离150m为重度心衰；150~450m为中重度心衰；450m为轻度心衰。6分钟步行距离300m，提示预后不良。

七、治疗

近年来大量的临床研究表明纠正心力衰竭时的血流动力学异常，缓解症状的短期治疗并不能改善患者长期预后和降低死亡率。因此，必须采取综合治疗措施，包括病因治疗、一般治疗及药物治疗。根据2009年ACCF/AHA心衰指南中心衰进展的四个阶段，针对每一阶段的特殊治疗可降低心衰的发病率和死亡率。

（一）病因治疗

对高血压病、冠心病、糖尿病、瓣膜病等病因的积极治疗是防治心衰的关键。

（二）一般治疗

1、去除诱因：对于引起或加重心衰的特殊事件，特别是感染应予重视。肺梗死、心律失常特别是房颤合并快速心室率、电解质紊乱和酸碱失衡、贫血、肾功能损害等均可引起心衰恶化，应及时处理或纠正。

2、监测体重：每日测定体重以早期发现液体潴留。心衰患者如在3天内体重突然增加2kg以上，应考虑已有钠水潴留，需适时调整利尿剂剂量。

3、控制水、盐摄入：轻度心衰患者应控制摄盐量在2~3g/d，中至重度心衰患者应2g/d。

4、休息和适度运动：在不引起症状的情况下多做被动运动预防深部静脉血栓形成，失代偿期需卧床休息。

（三）药物治疗

常规治疗包括利尿剂、血管紧张素转化酶抑制剂ACEI（或血管紧张素受体拮抗剂ARB）和β受体阻滞剂（注意在无水钠潴留情况下使用，逐渐增加剂量，不能突然停药）。此外应用地高辛可进一步改善症状、控制心率等。醛固酮受体拮抗剂则可应用于重度心衰患者。

1、利尿剂：心力衰竭治疗中最常用、最基本的药物。

（1）适应证：所有心衰患者有液体储留的证据或原先有过液体储留者，均应给予利尿剂。

（2）注意事项

原则上应长期维持使用，待心衰症状缓解时以最小剂量无限期使用；

利尿剂的品种选择、剂量选择应予个体化治疗，从小剂量开始，逐渐加量，监测体重平均每天减轻0.5~1.0kg为宜；

利尿剂应联用其他抗心衰的药物，如ACEI类（但因其有较强的保钾作用，联用时应予注意）。

（3）利尿剂抵抗的对策：静脉用药；联合用药；短期并用多巴胺、多巴酚丁胺。

（4）不良反应：电解质紊乱最常见（高血钾或低血钾、低血镁以及低氯性碱中毒）；神经内分泌系统的激活；过度利尿导致低血压、损伤肾功能。

2、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：ACEI能缓解CHF的症状，降低病人死亡率和改善预后，可预防或延缓临床心力衰竭的发生。

适应证：适用于所有左室收缩不良，伴LVEF下降的心衰患者，除非存在禁忌症或不能耐受。

雷米普利（瑞泰、瑞素坦）

（3）注意事项

从小剂量开始，如患者能耐受且无副作用，可隔周加倍剂量；

达到目标剂量或最大耐受剂量后应长期使用，如不能耐受可略减量维持，不宜轻易停药，避免病情恶化；

长期服用时剂量需个体化。

（4）不良反应：有低血压、咳嗽、蛋白尿、高血钾症、肾功能损害、贫血、血管神经性水肿、急性痛风、粒细胞减少等，其中以低血压和咳嗽最常见。

（5）禁忌证：有血管神经性水肿病史；无尿性肾衰竭；妊娠妇女。

以下情况慎用：

①双侧肾动脉狭窄；

②血肌酐水平显著升高（＞3mg/dl）；

③高钾血症（＞5.5mmol/dl）；

④低收缩压（＜80mmHg）。

3、β受体阻滞剂：长期应用此药可改善心衰的症状，提高患者的生活质量，降低死亡率和住院率。

适应证：?各期收缩性心力衰竭；?心功能Ⅱ~Ⅲ级（NYHA分级）；?左室射血分数（LVEF）＜35％~40％，病情相对稳定者。

（3）注意事项：

必须从很小剂量开始，每2~4周剂量加倍，达最大耐受量或目标剂量后长期维持。

起始治疗可引起体液潴留，应每天监测体重，体重增加时应加大利尿剂的剂量，直到体重恢复到治疗前水平。

阻滞剂的临床反应通常延迟，症状改善常在治疗2~3个月后出现；即使症状不改善，亦能防止疾病的进展，要坚持用药。

个体化治疗，以达到最大耐受量，要求清醒静息心率不宜＜55次/分。

一般不用于抢救急性心衰患者，包括难治性心衰需静脉给药者。

（4）不良反应：低血压；液体潴留和心衰恶化；心动过缓和房室阻滞；疲劳、乏力。

（5）禁忌证：支气管痉挛性疾病；窦性心动过缓；二度及以上房室阻滞（已安装起搏器者除外）；有明显液体潴留，需大量利尿者。

4、洋地黄类：由于洋地黄类药物没有明显降低心衰患者死亡率的作用，新指南对地高辛的推荐级别从过去的Ⅰ类降为Ⅱa类推荐，仅适用于已在应用ACEI或ARB、b受体阻滞剂和利尿剂治疗，但仍持续有症状的心衰患者。

（1）适应证：CHF尤其合并心房颤动；单纯合并快速心室率的心房颤动患者也可应用。

（2）用法：最常用的是地高辛，口服剂量0.125~0.25mg，1次/日。70岁以上或肾功能减退者宜用0.125mg每日或隔日一次口服。

（3）注意事项：

洋地黄（地高辛）的有效剂量与中毒剂量很接近，切勿剂量过大；

合并肾功能不全、低血钾时更易出现中毒；

不主张早期和常规应用，亦不推荐用于NYHAⅠ级患者；

应与利尿剂、ACEI和b受体阻滞剂联合应用。

（4）不良反应：各种心律失常（房室阻滞、室性期前收缩、室性心动过速、心室颤动）；胃肠道症状；神经障碍，如视力障碍（黄视、绿视或视力模糊）、定向或意识障碍。

（5）禁忌证：洋地黄中毒患者。

5、醛固酮拮抗剂：螺内酯是应用最广泛的醛固酮拮抗剂。螺内酯既有利尿的作用，又有抗醛固酮的作用。在心力衰竭的治疗上，后者的作用更重要。

（1）适应证：心功能Ⅱ~Ⅳ级的中、重度心衰患者；急性心肌梗死合并心衰LVEF40％的患者亦可应用。

（3）注意事项

在使用ACEI和排钾利尿剂基础上使用；

开始应用醛固酮拮抗剂后3天内和1周时应重复检测血钾水平（＜5.0mmol/L）和肌酐（＜250μmol/L），如果血清钾在＞5.5mmol/L则应停药；

因存在高钾血症的潜在危险，应避免ACEI、ARB和醛固酮拮抗剂的三联应用；

避免应用非甾体类抗炎药和cox-2抑制剂，导致肾功能恶化和高血钾。

（4）不良反应：高钾血症、男子乳腺发育症。

（5）禁忌证：高钾血症和肾功能不全。

6、血管紧张素受体拮抗剂（ARB）：慢性心衰治疗中，当患者不能耐受ACEI或因不良反应（如咳嗽）停用时，可考虑用ARB替代。首选缬沙坦，其次为坎地沙坦、氯沙坦。最新的指南不推荐ACEI和ARB合用。

7、硝酸酯类：硝酸酯类在心力衰竭长期治疗中可以缓解症状，尤其适合于伴有心绞痛或高血压的心力衰竭患者。新近研究证实硝酸盐亦能抑制心肌重构。

（1）用药方法：

5-单硝酸异山梨酯，每次20~60mg，每日1~2次口服；二硝酸异山梨酯每次5~20mg，每天3~4次。硝普钠对于慢性心衰有很好的疗效，可将10mg硝普钠加入生理盐水共50ml，以3ml/h起泵。

（2）注意事项：连续应用此药物容易产生硝酸酯类耐受性，通过采取至少 10 小时的用药间歇及与 ACEI合用可减少此现象。

（3）不良反应及禁忌证：头痛和低血压。

8．钙拮抗剂（CCB）：目前普遍认为，钙拮抗剂不应常规用于治疗收缩功能障碍所致的心衰。但在下列情况下可酌情使用：①合并心绞痛，尤其是自发性变异性心绞痛或严重的高血压，病情难以控制时，可选用氨氯地平等心脏抑制作用小的钙拮抗剂；②合并快速房颤、房扑时，可选用地尔硫卓。

（四）非药物治疗

1、心脏再同步化治疗（CRT）：CRT是目前治疗CHF的最有效方法之一。ESC指南中CRT的Ⅰ类适应证。对于左室射血分数（LVEF）≤35％、QRS时限延长（≥120ms），心功能Ⅲ~Ⅳ级（NYHA分级）经过最佳药物治疗仍有CHF症状者，建议使用CRT或带除颤功能的CRT-D。

2、部分左室切除术：部分左室切除术又称为心室减容术，但多项研究均发现该手术效果并不理想，因此最新的ACC/AHA指南认为其仅可用于治疗冠心病所致的缺血性心衰。

3、干细胞治疗及基因治疗：神经内分泌抑制仍是治疗心力衰竭的基础，干细胞治疗适用于无选择的患者。但目前此种治疗方法仅限于动物实验阶段，还需要进一步大量的临床试验来证明其疗效与安全性。

临床提示

（1）慢性心功能不全是临床上非常常见且预后不佳的疾病；

（2）分为左心功能不全（以肺循环淤血为主）和右心功能不全（以体循环淤血为主）；

（3）心力衰竭的诊断：应综合病因、病史、症状、体征及客观检查明确诊断。

（4）慢性心力衰竭治疗：病因治疗、一般治疗、药物治疗及非药物治疗。

（5）长期应用β受体阻滞剂可改善心衰的症状，降低死亡率和。

（6）CRT是目前治疗CHF的最有效方法之一。

第三节 舒张心力衰竭

舒张性心衰（DHF）是指具有心衰的症状和体征，左室射血分数正常或轻度降低（LVEF 40％~50％），心脏舒张功能异常的临床综合征。2009年ACC/AHA指南则采用“射血分数正常的心衰（HFNEF）”代替舒张性心衰，两者意义相同。

病因

许多疾病，如高血压、冠心病、肥厚型心肌病、糖尿病等，可通过不同机制导致DHF，其中高血压是最常见的原因，高龄亦是独立危险因素之一。

病理生理

1、心肌自身机制

（1）心肌细胞内改变：钙平衡、钙浓度、钙转运等异常导致心肌主动松弛和被动僵硬度的异常；

（2）心肌细胞的骨架蛋白异常改变影响舒张功能；

（3）细胞外基质变化以及能量代谢障碍和神经内分泌激素的慢性激活、全身动脉硬化等。

2、心肌外机制

包括血流动力学负荷、舒张早期前负荷、后负荷、心包结构改变等因素限制心脏的舒张、心室的充盈及血液的排出，导致舒张终末期左心室内压升高，引起DHF。

临床表现

患者主要表现为左心衰竭和右心衰竭表现。

辅助检查

1、超声心动图：欧洲心脏学会超声分会指出采用组织多普勒测定二尖瓣瓣环舒张早期速度（E）和舒张晚期速度（A）可以更准确地反映舒张功能不全。

2、胸部X线：心脏不扩大或仅轻度扩大，可有肺淤血表现。

3、核素心血池显像：核素心血池显像可以评价心室快速充盈时间、等容舒

张时间、快速充盈占整个舒张充盈的相对比例，以及左室局部功能的非均一性和整体舒张的关系，能为临床评价左室充盈提供有用的信息。

4、心导管检查：评价左室舒张功能的“金标准”。应用它可同时进行压力和容积的测定，明确左室舒张速率，左室充盈的速率和时间，以及心肌和室腔的僵硬度。

5、脑钠肽（BNP）：血浆BNP水平变化诊断左心功能不全与心脏多普勒的结果高度一致，其水平升高已证实存在于DHF病人中。

6、心电图：有时可见U波倒置。

诊断标准及鉴别诊断

目前，舒张性心力衰竭的诊断模式可简单归纳为“1+1+1”的诊断模式。即：第一个“1”是指患者确有心力衰竭的症状或体征，第二个“1”是指患者左室射血分数正常，即EF50％，第三个“1”既代表有客观的检查诊断依据（即组织多普勒E/E’15；或左室舒张末压16mmHg；或NT-proBNP220pg/ml （或BNP200pg/ml），满足上述三个条件其中一个即可）。

对于舒张性心力衰竭的诊断，以往临床上采用心脏超声测定E/A比值的方法。该法尽管对早期轻度舒张功能异常有较大的诊断价值，且敏感性较高，但该指标对舒张性心力衰竭的诊断存在下列局限性：（1）对中晚期舒张性心力衰竭的诊断中有假性正常化的可能性；（2）舒张性心力衰竭常合并心房颤动，而房颤发生时因A峰消失而不能进行E/A比值的测定，这是该方法的另一重大缺憾。

治疗

对无症状性舒张性心衰是否应该给予处理，或处理是否有益目前尚无定论。对有症状舒张性心衰的治疗， 可概括为两个方面：非药物治疗和药物治疗两部分。

1、非药物治疗

（1）限盐和限水：减少血容量，使左室舒张末压下降。

（2）适当有氧运动：增加运动耐力，减慢基础心率以改善心肌的舒张，增加骨骼肌的张力，改善患者乏力症状。

2、药物治疗

（1）RAAS拮抗剂：包括ACEI、ARB和醛固酮拮抗剂。通过降血压和改善心室肥厚和纤维化而产生长期益处。

（2）利尿剂：可用噻嗪类和袢利尿剂。主要是减少血容量和回心血量减轻肺淤血。

（3）β受体阻滞药：可用于减慢心率、降低心肌耗氧。心率控制在60-70次/min较为理想。

（4）钙通道拮抗剂：减少细胞浆内Ca2+的浓度，改善心肌的舒张和舒张期充盈，并能减少后负荷，减轻心肌肥厚。维拉帕米和地尔硫卓可通过减慢心率而改善心肌的舒张功能。

（5）洋地黄类制剂：由于洋地黄类制剂增加心肌收缩力，加重心肌弛张功能的损害，一般不用于舒张性心衰的治疗。