高血压是动脉内皮细胞功能损害的重要因素之一。内皮细胞已被认为是 “一个器官”,具有许多重要功能,例如产生血管扩张因子和生长抑制因子;参与对血管活性物质的反应;参与对大分子物质通透性的调节;维持机体的抗血栓功能和纤溶功能。血管壁应力和剪切力增加以及去甲肾上腺素、血管紧张素Ⅱ等血管活性物质的增多，都使血管内皮细胞在高血压病程早期就受到损害。许多其他心血管危险因素例如糖尿病、高脂血症、高胰岛素血症、吸烟等都对内皮细胞有不同程度损害，动脉内皮细胞功能损害是各种危险因素导致动脉粥样硬化的共同途径。
血压升高与交感神经兴奋及胰岛素敏感性下降有关。白大衣高血压可能发展为真正的高血压。平板运动试验时血压升高是高血压发病的危险因素。高血压加速男性脑老化,高血压与脑萎缩之间有显著联系。血压升高与脑白质病变相关,脑白质病变与痴呆发病机制有关。高血压患者的夜间高血压、夜间血压下降减少与腔隙性卒中患者发生无症状性缺血性脑损伤以及复发性卒中相关。
老年人的血压指标中，脉压是预测死亡的最好指标。收缩压160mmHg和舒张压70mmHg死亡率最高,相对危险度1.90。老年人收缩压≥160mmHg应接受药物治疗。收缩压和脉压已取代舒张压成为血压状况的主要决定因素。分析显示:年龄50岁,舒张压仍是心血管事件危险的最强预测因素;年龄60岁, 收缩压和舒张压对心血管事件预测价值相同;年龄≥60岁, 收缩压和脉压是心血管病病死率和并发症发生率的最重要的预测因素。在此年龄组, 脉压增大是评估危险的最重要因素, 但它几乎总伴有收缩期高血压。有研究认为,24h平均血压和脉压对心脑血管事件的预测价值不同:24h脉压每增加10mmHg, 发生心血管事件的危险增加35％;24h平均血压每增加10mmHg, 发生脑血管事件的危险增加42％。
高血压是饮食治疗的2型糖尿病患者总病死率增高的较强的独立预测因素,风险率1.68;也是导致饮食或药物治疗的2型糖尿病患者卒中病死率增高的危险因素,风险率3.17。在非糖尿病患者、饮食治疗的2型糖尿病患者、药物治疗的2型糖尿病患者中，高血压的发病率肾脏病变的相对危险比(relative risk ratio,RRR)为：正常血压1.9，高血压1级3.1，高血压2级6.0，高血压3级11.2，高血压4级22.1。AT1受体基因多态性与高血压性肾脏损害有关。
高血压是脑出血、SAH和缺血性卒中(几乎囊括所有亚型)的危险因素，收缩压或舒张压增高都可增高卒中的发生率。有效的降压治疗可降低各种类型脑卒中发生率的38％，降低脑卒中死亡率的58％。在我国,每治疗1000例老年收缩期高血压,5年可减少55例死亡、39例脑卒中或59例主要心血管事件的发生。与治疗后血压控制的患者比较，治疗不充分或未治疗的患者卒中RRR为1.30及1.76,男性卒中发病率为3.1％，女性为4.1％。在老年人收缩期高血压研究(SHEP)中，以收缩压低于160 mmHg作为治疗目标时，卒中的RRR为36％。在心脏终点预防评价(Heart Outcomes Prevention Evaluation， HOPE)试验中，雷米普利组与安慰剂组相比，5年内卒中危险性降低32％。抗高血压药个体化资料分析(individual data analysis of antihypertensive intervention)的汇总分析结果表明，既往有卒中或TIA的患者积极治疗组与对照组相比，卒中再发减少28％。培哚普利预防复发性卒中研究(Perindopril Protection Against Recurrent Stroke Study， PROGRESS)随机入选6 000多例近期发生过卒中或 TIA的患者，采用培哚普利单独或联合应用吲哒帕胺，与安慰剂组相比，联合用药组4年内复发性卒中的危险性降低43％，且与基线血压水平无关。
临床试验已经评价了利尿药、β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂(angiotensin-converting enzyme inhibitor,ACEI)、血管紧张素(angiotensin,AT)Ⅱ受体拮抗剂和其他制剂的疗效。近期的证据表明，利尿药应作为一线抗高血压药，但就特殊疾病而言亦应特别对待，如冠心病更可能从β受体阻滞剂和ACEI治疗中获益。显然, 进一步降低目前的血压平均水平将会对公众健康产生重要影响。据估计,在我国收缩压降低9mmHg或舒张压降低5mmHg,每年将可防止45万人死于卒中。
