是什么导致了昏迷?

一般而言，昏迷持续的时间越长，越倾向于脑结构性损伤而非功能性改变。

引起昏迷的脑结构性损伤通常是大的破坏性或占位性病变(如出血、梗死、外伤、肿瘤、感染等)，

直接或间接(如继发性脑结构移位导致脑疝)累及了非特异性上升性网状结构系统；代谢性病变通常是通过影响能量代谢(如缺血-缺氧、低血糖、低温/高温、严重维生素缺乏、感染等)，导致神经元膜兴奋性(如电解质紊乱、酸碱失衡、高渗或低渗状态、高血糖、全面性痫性发作、脑挫裂伤、药物过量以及中毒等)或突触传递(如肝、肾、肺、胰等器官衰竭，发生肝昏迷、氮质血症、高碳酸血症、酸中毒等，以及毒性代谢产物堆积、假性神经递质生成等)的阻滞而引起昏迷。

仔细询问病史，观察患者对刺激的反应、呼吸模式、瞳孔和眼球运动以及脑干反射，通常能确定导致昏迷的大体解剖部位和病因。根据昏迷时神经反射消失或恢复的序贯性变化，以及昏迷的程度和可逆性速度，有助于确定昏迷的性质是结构性病变还是代谢障碍。

在原发性脑结构病变，病理变化与神经功能障碍呈一致性，即使意识恢复亦常遗留严重残疾。Levy等发现，如非外伤性昏迷24h，瞳孔对光反射仍消失，72h没有对疼痛刺激的运动反应，7d没有眼球移动，表明患者难以存活。Edgren等认为，72h后仍没有对疼痛刺激的运动反应，是预后不良的敏感征象。Hamel等采用前瞻性队列研究观察了596例非外伤性昏迷(平均年龄为67岁，其中心脏骤停占31％，脑卒中占36％)患者2个月时死亡(69％)和重残(20％)情况。他发现，患者入组第3天检测的5项临床变量与非外伤性昏迷2个月的死亡率独立关联，包括脑干反射异常、不躲避疼痛刺激、无语言应答、血肌酐水平增高≥132.6umol/L和年龄≥70岁，校正的优势比(oddratio，OR)分别为3.2、4.3、4.6、4.5和5.1；含有4-5项变量者，2月时的死亡率为97％。脑干反射异常或缺乏对痛的运动反应，都较准确地预告了患者2个月时的死亡和重残率(96％)。

在系统性代谢障碍性病变，昏迷逐渐发生，通常不伴有局灶性神经体征，瞳孔对光反射保留是其特征。偶然在某些药物中毒(如阿片类、抗胆碱能药物过量)时，可能发现瞳孔对光反射减弱或消失，但通常为对称性。原发病因一旦控制，神经功能缺失症状改善迅速甚至被称之为戏剧性改善，除非病程晚期已经合并不可逆性脑结构性损伤。