慢性胃炎病因及发病机理

一、急性胃炎的遗患

急性胃炎后，胃粘膜病变持久不愈或反复发作，均可形成慢性胃炎。

二、刺激性食物和药物

长期服用对胃粘膜有强烈刺激的饮食及药物，如浓茶、烈酒、辛辣或水杨酸盐类药物，或食时不充分咀嚼，粗糙食物反复损伤胃粘膜、或过度吸烟，菸草酸直接作用于胃粘膜所致。甘肃省中医院肿瘤科、血液病科展锐

三、十二指肠液的反流

研究发现慢性胃炎患者因幽门括约肌功能失调，常引起胆汁反流，可能是一个重要的致病因素。胰液中的磷脂与胆汁和胰消化酶一起，能溶解粘液，并破坏胃粘膜屏障，促使H+及胃蛋白酶反弥散入粘膜，进一步引起损伤。由此引起的慢性胃炎主要在胃窦部。胃一空肠吻合术患者因胆汁返流而致胃炎者十分常见。消化性溃疡患者几乎均伴有慢性胃窦炎，可能与幽门括约肌功能失调有关。烟草中的尼古丁能使幽门括约肌松弛，故长期吸烟者可助长胆汁反流而造成胃窦炎。

四、免疫因素

免疫功能的改变在慢性胃炎的发病上已普遍受到重视。胃萎缩伴恶性贫血患者血液中约80％～90％可找到内因子抗体;萎缩性胃炎，特别是胃体胃炎患者的血液、胃液或在萎缩粘膜内，常可找到壁细胞抗体。因此目前认为自身免疫反应是某些慢性胃炎有关病因。但胃炎的发病过程中是否有免疫因素参与，尚无定论。此外，萎缩性胃炎的胃粘膜有弥漫的淋巴细胞浸润，体外淋巴母细胞转化试验和白细胞移动抑制试验异常，提示细胞免疫反应在萎缩性胃炎的发生上可能有重要意义。某些自身免疫性疾病如慢性甲状腺炎、甲状腺机能减退或亢进、胰岛素依赖性糖尿病、慢性肾上腺皮质功能减退等都可伴有慢性胃炎，可能与免疫反应有关。

五、幽门螺杆菌(Hp)感染

1982年Marshall和Warren首先分离出一种微嗜氧，触酶阳性，具有尿素酶活性的革兰阴性螺旋菌，3μm×0.5μm大小，呈弯曲状或S字形一端有2～6根带鞘鞭毛。活动性胃炎95％有此种细菌感染，起初命名为弯曲菌样微生物(CLO)，以后又更名为幽门弯曲菌(pylobacter pylori)，1989年根据其生化和形态学特点再次更名为幽门螺杆菌(图1)。我们通过临床研究证实Hp在慢性活动性胃炎的检出率达98％～100％，说明了慢性胃炎，尤其是慢性活动性胃炎与Hp的感染关系密切。1985年Marshall，1987年Morris二人自己作为志愿者口服Hp引起急性胃炎，经抗生素治疗痊愈。1987年Lam bert用乳猪成功的建立Hp的胃炎的动物模型至此Hp已基本符合Koch提出的关于病原菌的标准。

现已明确Hp感染为慢性胃炎的最主要的病因，有人将其称为Hp相关性胃炎。但其他物理性、化学性及生物性有害因素长期反复作用于易感人体也可引起本病。病因持续存在或反复发生即可形成慢性病变。在芬兰农村用随机抽样的方法作胃黏膜检查，证实慢性萎缩性胃炎是一种慢性进行性病变先有浅表性炎症最后变为不可逆的萎缩性炎症。从临床观察也有证据说明这一问题。青年人多为浅表性胃炎，老年人多为萎缩性胃炎;浅表性胃炎与萎缩性胃炎又常同时存在于同一个病人;另外回顾性胃黏膜活组织检查也发现一部分浅表性胃炎数年之后可变为萎缩性胃炎目前认为慢性胃炎是由多种因素作用造成。

六、其他

鼻腔、口腔、咽喉等部位慢性感染灶累及胃粘膜可引起慢性胃炎。心力衰竭或门脉高压症可使胃长期处于瘀血状态，造成胃粘膜持续缺氧与营养障碍，可致胃粘膜变性而引起胃粘膜慢性炎症。胃酸缺乏使细菌易于繁殖也可引起胃炎。

亦有人总结出引起慢性胃炎的10个原因：

（1）细菌、病毒或其毒素：多见于急性胃炎之后，胃粘膜病变经久不愈而发展为慢性浅表性胃炎。

（2）刺激性物质：长期饮烈性酒、浓茶、浓咖啡等刺激性物质，可破坏胃粘膜保护屏障而发生胃炎。

（3）药物：有些药物如水杨酸盐、洋地黄、保泰松、消炎痛、辛可芬等可引起慢性胃粘膜损害。

（4）口腔、咽部的慢性感染。

（5）胆汁反流；胆汁中含有的胆盐可破坏胃粘膜屏障，使胃液中的氢离子反弥散进入胃粘膜而引起炎症。

（6）X线照射：深度X线照射胃部，可引起胃粘膜损害，产生胃炎。

（7）幽门螺旋菌感染。

（8）大地物理变化：如环境改变，气侯变化，人若不能在短时间内适应，就可引起支配胃的神经功能紊乱，便胃液分泌和胃的运动不协调，产生胃炎。

（9）长期精神紧张，生活不规律。

（10）其它脏器病变的影响：如慢性、尿毒症、溃疡性结、、慢性等均可引起慢性胃炎。