如何治疗尿失禁

女性压力性尿失禁是女性常见病和多发病,35％～45％的女性有不同程度的尿失禁症状,其中压力性尿失禁占大多数,且随着年龄增加,发病率增高，症状加重,严重影响了患者的生活质量。随着人类寿命的延长和对生活质量要求的提高,压力性尿失禁日益受到重视

生活质量是一崭新的现代医学理念,得到了临床医生的普遍认同,越来越多的医生认识到,尿失禁治疗的疗效,不但依据客观症状改善与否,还要重视主观感觉。目前尿失禁症状学和诊断治疗学十分强调和重视患者的生活质量,治疗效果更多的取决于主观评价而不是客观评价,而生活质量的评价又与社会地位、文化背景、思想观念、生活准则有关,对人一生的影响也不同。这就要求医生在治疗中本着人文思想,关怀患者的生活质量,制定治疗方案,提高治疗的整体效果。

（一） 定义：

国际控尿协会( International Continence Society, ICS) 的定义：是指在没有逼尿肌收缩的情况下,由于腹内压的增加(如咳嗽、喷嚏、运动时)导致尿液不自主地由尿道外口溢出。

特点：在正常状态下无漏尿,而在腹压突然增高时则尿液自动流出。

（二）临床流行病学

1、患病率

患病率有差异,一般介于23％ ～45％之间, 重度尿失禁在3％～10％，约半数为压力性尿失禁,余为急迫性尿失禁和混合性尿失禁。

国外报道41.6％～81％，美国约有15％～60％，国内报道约40％,

40 岁及以上妇女中, 每增加10 岁, 压力尿失禁增加10％ , 至60岁以上达61.54％

2、　较明确的相关因素

⑴　年龄

通常认为年龄与压力性尿失禁患病率有关，随着年龄的增加而增加,

Minassian等提出SUI发病高峰年龄为45-55岁,

原因：( 1)随年龄增大,器官出现退行性变,膀胱容量逐渐减小,膀胱逼尿肌弹性、收缩性下降,导致膀胱不稳定性较年轻时增强。

(2)机体衰老,尿道周围和盆底组织萎缩,这些萎缩的组织对维持尿道压力和支持膀胱的功能明显减退。

(3)绝经后,雌激素分泌下降,受雌激素影响的胶原纤维合成减少,而胶原纤维是盆底支持组织的主要成分,胶原纤维含量的下降会导致盆底组织支撑力量减弱;同时,雌激素水平的下降,还会使雌激素作用的靶器官如尿道黏膜萎缩,尿道长度缩短,进而导致尿道周围闭合压下降。

⑵ 生育

① 妊娠　妊娠期间的尿失禁患病率高于非妊娠期。妊娠期间发生率约23％～67％,妊娠晚期发生率为35.6％～65.1％ ,产后三个月发生率为13.0％～31.1％,产后1年患病率为22％。

原因：

妊娠期激素水平变化,使盆底组织胶原纤维含量减少,连接减弱,尿道周围组织支持力量减弱;

孕期体重增加,子宫增大,增大的子宫上推膀胱,使膀胱尿道位置上升,膀胱颈呈现漏斗状,容易发生尿失禁,膀胱颈的这种改变在分娩后自行回复。

增大的妊娠子宫压迫右髂静脉致血液回流障碍时, 如果长时间得不到缓解, 就会使盆底组织缺血、缺氧而导致代谢紊乱。

妊娠期间庞大的子宫的压迫,膀胱容量减少,易出现尿急和尿频,再加上妊娠期活动不方便,更易发生尿失禁。

②　分娩方式既往研究认为,选择性剖宫产的产妇产后SU I的发病率比阴道分娩者明显降低，剖宫产(梗阻性难产)后SU I发生率与自然分娩相似, 经阴道分娩使下一次妊娠出现尿失禁的危险性增加5.7倍,而剖腹产并不增加下一次妊娠出现尿失禁的危险性。

但需指出的是,剖宫产只能减少SUI 的发病率,不能完全避免产后尿失禁的发生,基于妊娠本身也可使盆底组织受损,增加尿失禁发生的危险,而剖宫产对母儿具有一定的危险性,因此目前不提倡以预防产后尿失禁为理由行剖宫产。

经阴道分娩导致压力性尿失禁的可能机理是:

①在分娩过程中肌肉和结缔组织变弱和受到牵拉,使盆底松弛;

②在分娩过程中出现自然裂伤或需要外阴侧切,盆腔器官因支持组织受损而发生位置改变;

③在分娩过程中盆底组织受到牵拉可以损伤阴部神经、盆神经以及盆底的肌肉和结缔组织,可能影响尿道横纹括约肌对腹压升高及时产生收缩反应。

③分娩次数 产次是压力性尿失禁的危险因素, 妊娠次数、分娩次数与SUI 的失禁程度呈正相关关系,研究显示,经产妇尿失禁发生率为59％ ,明显高于未产妇,而且尿失禁发生率有随着产次增加而增高的趋势。

④ 初次生育年龄：生育年龄过大，SUI发病率较高

⑤其他产科因素 会阴切开、产钳助产、胎儿体重、产后开始劳动时间等与SUI的发生也有密切关系。

通常认为巨大儿由于体积较大,在妊娠及分娩过程中容易对子宫、膀胱颈及尿道周围组织的牵拉过度,并且造成产程延长,从而发生尿失禁。

产后开始劳动时间过短,会加重盆底在孕产期已有的损伤,导致尿失禁的发生。

尿失禁与产钳/真空吸引、外阴侧切和会阴缝合有强烈相关性

⑶盆腔脏器脱垂( pelvic organ p rolap se, POP)

盆腔脏器脱垂患者盆底支持组织平滑肌纤维变细、排列紊乱、结缔组织纤维化和肌纤维萎缩。SUI和POP紧密相关, 50％的POP患者伴有SUI, 80％的SUI患者伴有POP ,而且盆腔脏器脱垂程度与SUI的严重程度呈明显正相关关系。

⑷种族和遗传史

遗传因素与SUI有较明确的相关性，SUI患病率与其直系亲属患病率显着相关。不同种族之间尿失禁患病率也有差别,白人患病率高于黑人,分别为27％和14％。

⑸ 肥胖 已经明确肥胖是尿失禁的致病因素或加重尿失禁的程度。

①肥胖患者腹压较正常人高,而长期高腹压状态易引起盆底器官脱垂,尿道下移,进而发生压力性或混合性尿失禁;

② 肥胖所增加的重量可以向下挤压盆底组织,使盆底的肌肉、神经和其他结构长期受到应力和牵拉作用而变弱。

③体质量增加后,可能增高SU I发病的易感性,反之,减轻体质量会降低易感性;

④肥胖可继发膀胱内压增高和尿道高活动性;

⑤由于肥胖患者多有血脂异常,还损伤血液流动以及膀胱神经的分布。

近来又有证据显示腹型肥胖人群更易患SUI,腰围臀围比更能体现超重和肥胖人群的体形差别,并随着,高体质量指数（BMI）和腰围的增加而增加,多因素分析认为腰围是SUI较敏感的患病危险因素。

3、　可能相关的危险因素

⑴子宫切除一般发生在术后6-12月

子宫切除后出现尿失禁的可能机制是:

①激素机制(对妇女来说,子宫切除加卵巢切除就是手术停经) ;

②手术过程中对盆底神经的损害;

③连接膀胱和周围盆壁的肌肉筋膜组织受损。

流行病学研究表明子宫切除与尿失禁有关,但目前此问题仍有争议。单因素分析发现经腹全子宫切除手术后尿失禁患病率升高,而有学者经多因素分析提示全子宫切除术与尿失禁的发生无明显相关。

⑵ 雌激素

停经和雌激素丧失在尿失禁发生中的作用尚有争议。

现阶段,用激素替代疗法对SU I进行治疗仍存在争议。

⑶ 疾病史

Fritel等认为糖尿病、利尿药的使用、尿路感染、既往妇科手术、便秘、大便失禁、会阴缝合、锻炼、放疗、提肛肌功能受损、儿童期遗尿、呼吸病、夜醒、、痴呆、中风、压抑、充血性心衰等可能是压力性尿失禁的危险因素。

下尿路感染　尿路感染与尿失禁的发生也有密切关系,尿路感染后膀胱对刺激的敏感性增加,容易出现尿急、尿频,严重者出现急迫性尿失禁。Landi等研究认为近期有尿路感染发生尿失禁的机率比没有尿路感染的高3.46倍。

慢性呼吸系统疾病和便秘　慢性呼吸系统疾病如长期咳嗽、慢性阻塞性肺病及习惯性便秘能够引起腹压持续性增加而促使SU I的发生。

糖尿病与心脑血管疾病　Maggi等报道患有糖尿病者发生尿失禁的危险是未患有糖尿病者的2倍。高血压引起的尿失禁与高血压患者经常服用一些药物有关。此类药物易导致刺激性干咳,增加腹压,进而继发尿失禁。同时,也与高血压容易引起脑血管意外有关,

脑血管意外而导致尿失禁主要原因有: ①病灶直接破坏了排尿高级中枢与其下位排尿中枢之间的联系,从而导致排尿障碍; ②脑卒中的并发症如失语、行动不便导致不能及时排尿; ③应用了影响排尿功能的药物如三环类抗抑郁药、抗胆碱能药物等,这些药物易引起排尿无力,继发尿潴留、充盈性尿失禁等。有心血管疾病的妇女易患SU I,原因是心血管疾病本身以及治疗这些疾病的药物均可加重尿失禁的症状,如α肾上腺素受体拮抗剂可以抑制膀胱颈部关闭引发SU I;利尿剂可抑制尿液的重吸收使肾脏产生的尿液增加,进而加重原有的尿失禁症状。

⑷　生活方式

吸烟：有争议，吸烟者尿失禁患病率高可能与以下因素有关:

①烟草中的尼古丁可以刺激膀胱不稳定收缩;

②吸烟可以干扰胶原的合成;

③吸烟引起慢性咳嗽可以增加腹压,加重尿失禁的发病。

饮酒、咖啡文献报道也能够增加SUI患病风险。

体育锻炼对SUI的发生也有影响,他们认为适度锻炼可使盆底肌肉收缩有力,有利于减肥,降低心脑血管疾病的发生,是SUI发生的保护因素,高强度锻炼人群(如运动员)腹腔压力过大,造成盆底组织损伤,诱发SUI。

⑸饮食

全脂肪摄入(特别是饱和脂肪酸)与SUI发生明显相关,

胆固醇摄入增加也增加患SUI的风险。

微量元素锌和维生素B12与压力性尿失禁的发生呈正相关。

碳酸盐饮料是压力性尿失禁的危险因素,

面包降低压力性尿失禁的危险性。

碳水化合物是SUI发病的保护因素,

⑹其他　职业、学历、居住类型：

与尿失禁发生有关。从事体力劳动者易患SU I,可能与长期从事体力劳动容易引起腹压增加有关,重体力劳动SU I患病率53.0％,家庭妇女18.0％ ,脑力劳动者15.4％。,高学历是SU I的保护因素,这可能与高学历者脑力劳动比例较大、产次少、保健意识强有关。

(三) 病理生理机制

1、 早期理论；

认为膀胱颈部正常的解剖位置对于控尿起着重要作用，在膀胱颈位置下降时导致尿失禁；

2“吊床”(hammock )假说： 1994年De Lancey 提出

耻骨尿道韧带形成的尿道下“吊床”是支撑尿道、防止膀胱颈下移、维持尿自控的主要解剖结构。腹压增加时，通过“吊床”的收缩对尿道发生挤压作用，继而尿道关闭压升高，关闭尿道达到控制排尿，而不是尿道在腹腔内受到腹内压作用的结果。当支持组织薄弱或者受损时即发生尿失禁症状。

(四) SUI分型

两大类3型：

(1) 尿道移动度增加型：因为盆底松弛，膀胱颈及近段尿道下移，当腹压增加时，压力不能传递到近段尿道，而使原来的尿道膀胱压力梯度不复存在，故发生漏尿。

根据尿道移动的程度分为两型：

Ｉ型：尿道和膀胱颈的下降小于2cm，

Ⅱ型；尿道和膀胱颈的下降大于2cm，

(2) 尿道内括约肌缺陷型(Ⅲ型)：由于盆腔广泛手术、尿道手术或损伤或神经性病变等使得近段尿道和膀胱颈对合不良，长期处于开放状态，若腹压增加时将导致漏尿。

(五) SUI治疗原则进展

基于前述两种理论学说，发展了很多外科治疗方法。

1、早期治疗方法：

目的在于提升膀胱颈的位置，使其恢复到正常解剖位置上来， 即位于盆腔内，但都存在症状复发和发生尿路梗阻的问题。

耻骨后膀胱颈悬吊术

经阴道膀胱颈悬吊术

耻骨阴道悬吊术

2、 新近治疗方法：

则主要是加强尿道周围支持结构的作用，而不是改变膀胱和尿道的位置及两者之间的夹角。

1) TVT手术原理

“无张力性尿道中段悬吊术”：1996年瑞典人Ulmsten发明类似腹直肌筋膜膀胱颈悬吊手术。

①TVT手术悬带是人工材料聚丙烯网带，而不是自身腹直肌筋膜；

②TVT手术模拟“吊床”解剖结构，悬吊尿道中段(而不是悬吊膀胱颈)，无张力支托尿道中段，从而加强和完善耻骨尿道韧带功能，同时又增强尿道下阴道壁“吊床”作用及与耻尾肌的连接；

③TVT手术没有抬高膀胱颈，也未减少膀胱颈的活动度，只是对尿道形成强有力的支托，近段尿道得以稳定，患者排尿时使尿道下段，盆底功能形态无改变。

④术后成纤维细胞长入网带,加固尿道中段结缔组织,防止压力性尿失禁

⑤TVT简化了手术步骤，提高了治疗效果，保证了长期治疗效果。

⑥手术是在阴道和下腹皮肤切开3个1厘米的小口子， 手术时间短，有效率达95％以上。

⑥术中需膀胱镜确定膀胱无损伤。

2) TVT-O手术的优越性

Oslash; 大腿内侧根部“经闭孔无张力性尿道中段悬吊术”：2002年首次报道，迄今报道的创伤最小的压力性尿失禁术式

完全经外阴、阴道完成

穿刺路径不经耻骨后间隙，而是经两侧闭孔的耻骨降支，更符合耻骨尿道韧带的自然解剖

穿刺更远离膀胱、尿道和耻骨后间隙，吊带置入路径更短

减少了器官损伤和出血、血肿等并发症的发生

术后不易发生尿道梗阻和尿潴留

术中不需要膀胱镜检查

比TVT手术更简单、更方便，手术时间更短，手术切口更小，术后几乎看不到瘢痕

手术安全性进一步提高，并能在尿道中段下形成支撑

注意事项

术中应确保吊带放置无张力

术后注意是否存在感染、血肿、尿道受压、排尿困难、 逼尿肌不稳定等常见并发症

术后1～2周后可进行日常活动

术后1月避免提重物和剧烈运动

术后1月避免性生活

总之，TVT-O术操作简便、手术创伤小、吊带悬吊程度可随意调整，尤其无膀胱损伤并发症。对年老，有内科合并症的患者无疑是最好的选择。

悬吊材料组织相容性好，目前无排异反应发生，值得推广。