光、紫外线及其光如何防护

一、光的特性和生物学效应

太阳光是一种连续的电磁辐射波，是一种能量的形式，具有波动(光波)和粒子(光子)两种性质。按波长由短到长区分，太阳光主要由宇宙线、X射线、紫外线、可见光、红外线、微波及无线电波等组成。波长越短，能量越大。太阳光穿过大气层后，仅有2／3能量到达地球表面，包括可见光、部分红外线和紫外线，其中紫外线约占5％。紫外线的波长范围为100～400nm。通常分为：短波紫外线(UVC)，波长100～290nm；中波紫外线(UVB)，波长290～320nm；长波紫外线(UVA)，波长320～400nm。近年来，UVA又被分为UVAI(340～400nm)和UVAII(320～340nm)。可见光波长则为400～760nm。太阳光紫外线中的UVC全部被大气臭氧层吸收，不能到达地球表面。人工光源紫外线灭菌灯波长为254nm，可被DNA、RNA、细胞蛋白质及角质层吸收，能够杀死活细胞，而用于灭菌消毒。能够到达地球表面的紫外线波长均在290 nm以上，其中UVB约占2％～5％。UVB不能穿过玻璃，因其易引起急性或迟发性红斑，故又称为晒斑光谱(sunburn spectrum)，还可引起色素沉着、光老化和皮肤癌。UVA约占95％～98％，能够穿过玻璃，肉眼不能看到，但可使某些物质产生荧光。在某些光敏物质存在及光线性皮肤病时产生皮肤反应。因此，UVA和UVB是光线性皮肤病的主要致病光谱。

光线被组织吸收引起的生物学反应的过程，即皮肤光生物学反应(cutaneous photobiologic reaction)。在常温下，所有分子处于低能量状态，即基态(ground state)。皮肤中的特殊分子或称色基(chromophore)，如表皮中的核酸、尿刊酸(urocanic acid)、芳香氨基酸(蛋白质)、卟啉及色素前体等，吸收光线的能量(光子)后，原处于基态的分子转变为高电子状态，通常称为激发态(exited electronic state)。分子的激发态并不稳定，可在瞬间(10－7～10―5s)发生化学变化形成光产物(Photo Product)，同时将能量传递给邻近的其他分子，或以热或荧光的形式释放能量后回到基态。这样就启动了复杂的生物化学过程，如酶的修复、离子流动、诱导基因产物及开始DNA复制。这些生物化学反应累积的结果，便产生组织学效应，如增生、突变、细胞表面标志消失及中毒。最终可观察到光生物学效应的出现，即能引起皮肤红斑、增生和诱发肿瘤等等。目前有一些证据显示，DNA损伤和修复与紫外线照射后皮肤中释放细胞因子及炎症介质有关。这些物质调节许多细胞的活性，包括角质形成细胞、表皮朗格汉斯细胞(LCs)、血管内皮细胞、成纤维细胞和淋巴细胞的细胞活性，从而引起生理和临床改变。

有人认为暴露部位皮肤的老化外貌90％是日光所致的“光老化”作用的结果。大量的流行病学资料表明日光中的紫外线部分，特别是UVB与皮肤光老化的发生密切相关，但UVA虽然生物学活性不如UVB，UVA大量存在于日光中，尤其是夏天的日光中可以是UVB的1000倍，且具有较深的穿透力，可对成纤维细胞和结缔组织产生影响，同时研究表明UVA有加强UVB的作用，因此UVA在皮肤的光化性损伤中的作用不可忽视。

光老化的皮肤表现为皮肤松弛、肥厚、并有深而粗的皱纹，长期户外工作者项部可见菱形皮肤。其他表现有局部色素过度沉着及毛细血管扩张，呈现出一种“饱经风霜”的外貌，同时皮肤可发生各种良性的、癌前期或恶性的肿瘤，如：日光角化病、鳞状细胞癌、间质癌及黑素细胞瘤等。皮肤的光老化与自然老化不同，如果采取合理的光防护措施，可阻断UVA和UVB对皮肤的作用，达到预防皮肤光化性损伤的目的。

二、紫外线来源及照射剂量测量

1、人类接受的紫外线大多数来自太阳光，其他来源是人工光源，如荧光灯、白炽灯、氙弧灯、汞弧灯及医学光疗系统等。个体接触紫外线剂量的多少与周围紫外线强度、衣服的穿着及是否使用防晒剂有关。

2、照射剂量的测量：光线的能量单位为焦耳(J)，生物剂量单位为J／m2，光照射引起的生物学效应一般用最小红斑量(minimal erythema dose，MED)表示。MED是紫外线照射24小时后产生刚可察觉到的红斑(just perceptible erythema，JPE)或24小时后有清楚界限的红斑所需的最低照射剂量。近年的研究显示，用JPE判断MED剂量，出现的误差更小。

三、紫外线对正常皮肤的作用及皮肤的防御功能

1、急性作用 紫外线照射后可引起皮肤一系列变化，主要包括红斑(晒伤性炎症)、色素沉着(晒黑)、局部(皮肤)和系统性免疫抑制、角质层、表皮、真皮的增厚以及维生素D的光合成等。其中最主要的是产生红斑和色素沉着。

(1)紫外线皮肤红斑和晒黑：紫外线照射后1秒或几秒钟内迅速出现短暂的皮肤发红，即速发型红斑(常见于动物和人类的I、II型皮肤)；或出现棕灰色色素(肤色深者易见)，称速发性色素加深(immidiate pigment darkening，IPD)。继而出现迟发性红斑，依照射剂量不同在6～24小时达高峰，并持续1天或数天；红斑消退产生迟发性色素沉着(晒黑)，即新的黑色素形成，临床上多在照射后72小时出现。

紫外线照射引起红斑、晒黑的过程伴有组织化学、生物化学及组织学的某些变化。UVB和短波长UVA可直接损伤皮肤角质形成细胞DNA，由此引起许多炎症介质和细胞因子合成并释放，其中产生红斑的药理学介质有花生四烯酸产物(eicosanoids)、组胺、缓激肽、前列腺素、细胞因子及其他趋化因子，这些物质共同调节血管内皮细胞和角质形成细胞的黏附分子表达，从而引起单核细胞和中性粒细胞在皮肤中聚集和活化，造成血管扩张和炎症而出现红斑。紫外线照射后双相的色素沉着是皮肤的保护性反应。导致IPD的变化是由于黑色素的氧化及黑素细胞中的黑素小体从核周围到周围树突的再分布，IPD的功能目前还不十分清楚，可能对防止基底细胞核的损伤有特殊作用；迟发性晒黑是由于紫外线照射后，表皮黑素细胞活性和数量增加而使黑色素合成增加并使其转运到角质形成细胞的速度加快的结果。

紫外线引起皮肤红斑和晒黑的作用光谱很广,但红斑效应随波长增加而很快下降，能量相当于UVB1000倍的UVA才能产生相同的红斑效应，故通常皮肤红斑效应的作用光谱主要是UVB。尽管如此,由于UVA在地球表面太阳光中的含量优势(占95％～98％)，它在紫外线引起晒伤红斑中仍起重要作用,UVA的作用在阳光最强时约占15％，而当太阳位置偏低，UVB在大气层衰减时，则UVA的作用增加、引起皮肤晒黑的作用光谱与红斑效应光谱类似，但UVB照射后皮肤色素增加在72小时内可以看到,并且通常很快消退；UVA照射后晒黑发生时间更早一些，持续时间很长，因而作用更强。

影响人类皮肤红斑和晒黑反应的个体差异在很大程度上是由遗传基因决定的，机制尚不清楚。最近有研究提出，与促黑素细胞激素(MSH)受体多态性可能有关。其他影响因素有接受照射皮肤的色素、厚度、皮肤抗氧化状态、湿度、年龄及解剖部位等。

根据皮肤对日光的急性反应程度，将人类皮肤分为I～VI型日光反应性皮肤型(见表)。中国人以IV型为最多(81、1％)，其次是V型(13、3％)和III型(5、6％)。美国人以III型为主(63、0％)，其次为II型(21、0％)，英国人也是以II、III型为主。

日光反应性皮肤型的分型分型晒斑反应晒黑反应皮肤色泽敏感性I极易发生(重度)不发生(-)白极敏感II很易发生(中度)极少发生(很淡)白很敏感III有时发生(轻度)有时发生(浅褐)白较敏感IV较少发生(很轻)经常发生(褐色)浅棕轻度敏感V罕有发生(±)极易发生(深褐)棕较不敏感VI不发生(-)黑色黑不敏感(2)紫外线照射后皮肤的增生：紫外线照射后皮肤红斑阈的增加不仅是由于晒黑，同时也是真皮、表皮及角质层增生的结果。日光诱导的增生在急性紫外线照射后24～48小时发生，主要是与表皮和真皮细胞有丝分裂增加(真皮要弱些)有关，同时也与DNA、RNA和蛋白合成的增加有关。其机制尚不十分清楚，但有几种紫外线诱导的炎症介质特别是TGFα和鸟氨酸脱氢酶可以诱导产生同样的角质形成细胞增生。单次UVB照射后，可引起表皮厚度增加，增生约6周后可恢复正常；而单次UVA照射后，则不引起表皮厚度增加，多次重复照射可能会引起表皮厚度增加，但要比UVB弱。紫外线诱导的增生也是皮肤对紫外线的保护性反应，这对于肤色白者和白癜风患者尤为重要。

(3)紫外线照射后皮肤维生素D的光合成：紫外线照射后通过光化学作用可促进维生素D3合成，这是紫外线对皮肤惟一肯定的有益作用。这个过程首先是存在于表皮中的7―脱氢胆固醇吸收波长＜320nm的紫外线，转化成维生素D3前体，继而维生素D3前体吸热同分异构化形成维生素D3。

2、慢性作用 长期大量的日光(主要是紫外线)照射，引起皮肤的慢性改变主要是光老化和皮肤癌。光老化(photoaging)是皮肤长期严重地接受日光照射引起的皮肤变化，典型临床表现为皮肤肥厚多皱、黄色结节和毛细血管扩张。光老化可能与紫外线引起表皮、真皮增生有关。紫外线所致皮肤癌主要为日光性角化、基底细胞上皮瘤、鳞状细胞癌及恶性黑素瘤等。紫外线致癌可能与其对DNA分子的损伤、机体对DNA损伤的修复能力密切相关及与紫外线的免疫抑制作用降低了机体免疫监视作用等有关。

四、光致疾病的防治

1、避免直接日晒及反射光线，窗玻璃仅能滤过UVB。某些病对UVA，甚至可见光包括普通荧光灯均有敏感，需绝对避光。尽可能找出光敏物，在日常生活和工作环境中避免再次接触、暴露或服用。

2、遮光剂(sunscreening)的使用 要求光保护指数(SPF)高、作用稳定持久、无毒性和变应性以及使用方便。常用：

⑴、化学性遮光剂 可吸收UVB和／或UVA。如对氨基苯甲酸(PABA)、PABA酯及其衍化物，苯酚类衍化物，肉桂酸化台物，水杨酸类以及鞣酸类化合物。

⑵、物理性遮光剂 可反射或散射整个UV波段和可见光，如二氧化钛、氧化锌、高岭土等，其中可适当加入氧化铁红和氧化铁棕等色素以使病人乐意使用。

数种遮光剂的混合制剂的效果常更好，如PABA、二甲基辛脂和二苯甲酮、二羟基丙酮和萘醌等，其遮光范围提高且有较好的抗水洗作用。遮光剂宜在外出前10～15分钟均匀涂于暴露部位皮肤；对皮肤较白易引起日晒伤的人，应使用SPF＞15的高效遮光剂，而对皮肤色素较深的人应用中效遮光剂（SPF＝6～8）即可。

3、药物治疗 维生素B族，特别是烟酰胺（NAA）口服有降低皮肤光敏作用；抗疟药氯喹和羟氯喹的小剂量间歇使用对某些多形性日光疹和卟啉病等常有效；发作期间尚需服用抗组胺药，严重者有时需用皮质激素或免疫抑制剂如硫唑嘌呤等控制。反应停(thalidomide，酞咪哌啶酮)可用于严重的持久性光反应和光化性网状细胞增生症等病例。β胡萝卜素口服能吸收360～600nm光谱，对某些卟啉病和多形性日光疹有效。

4、其他 如PUVA疗法、环孢菌素口服等，有报告对某些多形性日光疹、持久性光反应和光化性网状细胞增生症等有效。