阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征

阻塞性睡眠呼吸暂停，一般是指每次发作时，口、鼻气流停止流通达10秒或更长时间，并伴有血氧饱和度下降等。成人每晚7小时的睡眠期间，发作次数常达30次以上。另外还有中枢性睡眠呼吸暂停（CSA）和混合性睡眠呼吸暂停（MSA）。近年来，随着各种测试方法不断进展，对OSA进行深入地综合研究，发现本病的复杂、多变和普遍存在。因此，对OSA不能一般地视为社会交生活中影响旁人休息的厌烦声响，而是需要进行仔细检查的一种临床疾患，它可引起许多严重的并发症。由于产生鼾症的解剖部位与耳鼻咽喉关系密切，不少病人往往首先求治于耳鼻咽喉科。

症状体征

几乎所有病人睡眠后都有高调鼾声，影响同室人休息。而打鼾、憋气、停止呼吸等循环表现，也常由其家人或室友述诉提供。患者白天嗜睡，往往在谈话间不自觉地入睡。记忆力减退，注意力不能集中，工作效率下降。还可有情绪和行为的变化。躁动、多梦、遗尿、阳萎、晨起头痛等。在儿童可能有智力降低，学习成绩下降，也可能出现梦游、梦魇等症。严重持久的病人可并发高血压、心律失常、心肺功能衷竭等。

疾病病因

1、从解剖学方面来看，喉上方有3个部分容易发生狭窄、阻塞，气流振动咽部皱襞（如软腭、皱折的粘膜等）及分泌物，形成外围声。这3处为：鼻和鼻咽，口咽和软腭，以及舌根部。亦可见到喉咽狭窄所致者。鼻腔和鼻咽为呼吸道的重要部分。鼻和鼻咽阻塞如鼻中隔偏曲，鼻息肉，鼻甲肿大，鼻腔肿瘤，腺样体肥大和鼻咽肿瘤等常引起OSA发作。口咽和软腭是睡眠时出现阻塞最常见的部位，最为明显的例子为扁桃体Ⅳ度肥大容易引起鼾症，切除扁桃体后鼾声消失或减轻。lkamatsu （1964）测量过鼾症患者的口咽面积，发现其口咽较窄，软腭，悬雍垂较长者占91％。其他疾患，如舌体肥大，颌骨畸形，会厌后肿瘤、喉部或颈椎畸形等，均可发生OSA症状。

2、肥胖也是常见原因，颈咽部组织拥挤，导致呼吸阻塞。患有严重打鼾或OSA者有70％体重超过正常。

3、内分泌紊乱，如甲状腺机能减退，出现粘液水肿。

4、老年性变化也是原因之一。老年期组织松弛。近代有些神经生理研究，探讨气道阻塞的咽周围神经肌肉方面的原因。通过对颏舌肌、二腹肌、膈肌等肌电话动的测试，发现在阻塞发作前这些肌肉的肌电活动就出现减弱，由于肌张力减弱，致使咽壁松弛、塌陷而内移，引起打鼾或OSA。

病理生理

正常呼吸时，外界空气进入肺泡进行气体交换。这种气体交换过程的关键是喉以上的上呼吸道，能使气流畅通地进入气管支气管。如果由于某种原因，这段气流受阻就将出现打鼾或阻塞性睡眠呼吸暂停。 严重的OSA患者，可能每晚有200或更多次的呼吸暂停发作，伴有缺氧。呼吸阻断时间平均为25―30秒，有时可能超过1分钟。肺动脉压随血氧减低而收缩增高，因而引起右心负担加重，导致右心室肥厚，甚至心力衰竭。

诊断检查

对于OSA病人应进行多导睡眠监护仪测试。近年来，在有条件的单位纷纷建立睡眠研究中心，OSA的诊断和治疗是其主要研究内容之一。参加研究的既有基础学科专家（如生理学、病理生理学），也有临床医师（内科、神经科、肺科、耳鼻咽喉科学）。病人在研究中心可以得到整夜连续的睡眠观察、监测和自动记录。除肺功能测试和心脏监护外，还包括脑电图、眼电图、肌电图（二腹肌、咽肌、颏肌等）、耳血氧饱和度等。通过以上检测，可以了解病人睡眠期机体的变化，以及睡眠呼吸暂停的性质（分型）和程度等。

治疗方案

1、非手术治疗：主要针对一些轻度鼾症病人，方法甚多，择要介绍如下。

（1）睡时调整体位，改仰卧为侧卧，可能减轻或消除鼾声。

（2）减肥。可用各种方法，如应用药物，控制饮食，加强活动等，以减轻体重，常可取得一定效果。

（3）药物治疗。睡前服抗忧郁药，普罗替林30mg，可能奏效。睡前应避免使用酒精、安眠药等中枢神经系统抑制剂。

（4）睡时用持续正压通气法，通过面罩导入气流，压力维持在5―15cmH2O之间。

2、手术治疗：原则上应采取相应的措施，除去致病的因素。因鼻息肉、鼻中隔偏曲者，应需要摘除鼻息肉，矫正鼻中隔。扁桃体和（或）腺样体肥大者，可施行扁桃体和（或）腺样体切除术，都可取得良好效果。悬雍垂腭咽成形术或腭咽成形术，是近年来常用的治疗OSA手术方法之一。尚有一些变通术式，不另介绍。手术切除腭舌弓的一半、软腭边缘粘膜、悬雍垂以及腭弓，可同时行扁桃体切除。术后可增加软腭、扁桃体窝和咽后壁间的空间，以减少上呼吸道的阻力。故术后鼾声减轻，甚至消失。但对严重的OSA，不一定见效，特别是某些心肺功能较差、血氧饱和度较低的病人，尚须考虑应用其他方法治疗。