传播途径至今尚未完全明了，Hp嗜寄居于人类，但作为实验动物蒙古沙鼠、猪、猫和狸猩等动物亦可被Hp感染，有报告可从这些动物分离出Hp，但多数研究认为，在自然环境中，人是唯一传染源，人―人间传播是唯一传播途径，究竟通过粪―口、口―口、胃―口传播，还是其他途径传播目前尚有争议。
国内有一项150对夫妻（平均结婚6.5年）的Hp感染情况调查，发现一方Hp（十）者， 配偶另一方Hp（十）为78.94％；而一方Hp（一）者其配偶Hp阳性率为20％, 提示Hp感染存在家庭聚集性。在广州地区的一项流行病学调查显示，居住密度和感染率密切相关，提示密切接触增加传播机会，这和家庭聚集性的研究结论相符。
国内一组报告，Hp阳性儿童为先证者的整个家庭成员的Hp感染率为68.8％，父母双亲感染率为63.6％；而Hp阴性先证儿童家庭两者分别是15.4％和22.2％，差异非常显著。国外报告父母均受Hp感染，子女感染率44％，如父母仅一方阳性，则下降至30％，如父母均阴性，下降至21％，差异显著，其中母亲影响更大，母亲Hp阳性，子女受感染的危险系数为16.5，父亲阳性仅3.8。另一组我国胃癌高发区的报告，父母之一或两者Hp阳性，子女感染率85％，两者均阴性仅22％，差异更显著。对兄弟姐妹间相互传播的调查显示，家庭中有兄弟姐妹1~4人，儿童受感染危险系增至1.5~4.3；如这1~4人有Hp感染，其OR值更大达1.5~7.1，显示互相密切接触增加传播可能。进一步研究显示家庭成员感染多属同种Hp亚群。
支持粪―口传播的根据是胃黏膜上皮更新脱落快，寄居其上的Hp必然随之脱落，通过胃肠道从粪便排出，污染食物和水源传播感染。目前已从胃液中分离培养出Hp，从腹泻和胃酸缺乏的病人粪便中培养Hp。从自然环境中分离培养Hp亦是粪―口传播的证据，有报告从南美国家沟渠水中分离Hp成功。但也有研究显示Hp在牛奶和自来水中不能繁殖，但可存活10天和4天左右，并转为球形菌。正常人体十二指肠液对Hp有很强的杀菌作用，一般情况下Hp不可能通过这一屏障在粪便中存活。
支持口―口和胃―口传播的根据是随胃上皮细胞脱落的Hp可存活在胃液中，通过胃―食管反流可进入口腔，滞留在牙菌斑中，通过唾液传播感染。已有报告从唾液、反流呕吐物、牙菌斑中检测发现Hp，多数是采用多聚酶链反应（PCR）法，亦有个别报告培养成功，但尚未能重复而得到认可。用PCR法的研究多数只采用一组引物，尚不能除外口腔杂菌的交叉反应，如采用两组引物，阳性率大大降低，令PCR法的特异性受到怀疑。巴基斯坦报告在无刷牙习惯的Hp感染人群，牙垢斑涂片和尿素酶试验阳性者达173/178（97％），而有刷牙习惯对照仅7/30（23％）。西非一组报告母亲通过咀嚼食物后喂养的幼儿，与非咀嚼喂养的对照比较，Hp感染的危险系数为2.9倍。总结上述内容，在自然条件下，Hp通过人―人传播，而通过动物、宠物、苍蝇、昆虫传播未被证实，即使有也是个别现象。
通过医源性传播已受大家重视，其中胃镜检查是引起Hp医源性传播的重要途径。在检查Hp阳性病人后，用PCR法可发现61％胃镜表面和内道受Hp污染，活检钳污染更为严重。用DNA指纹法的研究证实，胃镜污染引起2例病人感染Hp。荷兰一组对281例镜检前Hp阴性病人前瞻观察显示，有3例（1.1％）镜检后获Hp感染。日本学者观察到1913939例胃镜检查中有420例（占0.02％）检查后约1周内发生急性胃黏膜病损，这部分病人镜检前血清Hp抗体阴性，镜检后过半数转为阳性，认为病损是内镜引起急性Hp感染引致，故应对内镜需彻底用物理和化学方法消毒。其他可引起Hp医源性传播的包括口腔科和儿科婴儿室等。我国是Hp感染高发区，医源性传播可能更普遍。
表 2-1 Hp感染危险因素
经济状况差
文化程度低
居住拥挤
卫生条件差
污染水源或食物
暴露于Hp感染者
胃肠镜医师
护士
共同居住的家人有Hp感染
