为什么罹患三叉神经痛？

三叉神经痛是临床最常见的神经疾患，常常以一侧面部三叉神经分布区内反复发作的阵发性“电击样”“刀割样”“撕裂样”剧烈痛为主要表现。根据国内外统计数据，三叉神经痛发病率52.2/10万，临床以中老年女性多见，女性发病率明显高于男性，发病率一般随着年龄的增大而增长。那么三叉神经痛是如何引起的?在临床上，经常有患者提问“为什么我会得三叉神经痛”?

就三叉神经痛的病因，近百年来，国内外学者进行了很多动物实验和临床流行病学调查研究，但是迄今尚无一致意见。目前，只能提出几种假说：

一、中枢病因学说

三叉神经系统中枢部的脑内核团、丘脑及大脑机能障碍并发生器质性病变，会导致三叉神经痛。有人发现，疱疹和单纯疱疹病毒感染，可沿三叉神经系统任何通路(主要是通过嗅神经和三叉神经)侵入颅内，并潜伏在三叉神经节与脊神经节内，当侵袭支配三叉神经的大脑皮层时，可引起三叉神经疼痛发作。

二、压迫学说

1、血管性压迫学说

血管机械性压迫三叉神经，脑桥前腹外侧是三叉神经感觉根进入区，此处感觉根周围常见压迫的主要血管有：小脑上动脉、小脑前下动脉、小脑后下动脉、椎动脉、岩静脉等。压迫血管可以是单一动脉、多条动脉、多条动脉合并单一静脉、多条静脉合并多条动脉等。，是引起疼痛的一重要原因，也是三叉神经痛的病因中最常见的，因此常采用了血管减压的手术方法治疗该病。

2、骨性压迫学说

此类压迫可分为先天性和后天性两类。其压迫的主要原因是因岩骨胶抬高，骨孔狭窄和岩上窦变异等原因而至三叉神经痛。岩骨角的抬高多为先天性，一般右侧多与左侧。骨孔狭窄也多为先天性的，而后天性引起的骨孔狭窄，多为颅脑损伤颅底骨折所致。其三叉神经疼痛的范围与狭窄的骨孔是一致的，如卵圆孔狭窄，疼痛发生在下颌分布区域内。骨质增生及骨膜炎症引起的增生，均可使骨孔狭窄。此种情况多为后天性，且多为老年患者。

三、变态反应学说

有人认为原发性三叉神经痛的病因是因神经生理性和化学性的机能紊乱所致。这种变态反应的原理至今不清，可能是因为过敏体质的患者，由于胃酸缺乏而导致蛋白质消化异常，组胺样物质大量吸收入血，随血循环达三叉神经根部及半月神经节，引起该部组织水肿，压迫和刺激三叉神经而引起疼痛发作。

四、局部刺激学说

三叉神经所支配的组织器官发生了炎症性病灶，如副鼻窦炎、牙源性炎症等，或外伤性病灶，形成长期慢性刺激，可使神经发炎、纤维化，半月神经节中毒，进一步使分布在三叉神经根上的滋养血管，发生功能障碍、痉挛，最后发生继发性缺血，导致感觉根脱髓鞘病变，而引起三叉神经痛。

五、牙合因素学说

牙合因素也被认为是三叉神经痛的可能病因。在临床上，口腔科医生经常发现，三叉神经痛的好发部位多在上颌支和下颌支，此类患者常常伴有错颌畸形，如早接触，严重锁合，深覆合，多数后牙缺失以及牙合面过度磨耗所致垂直距离过低，不良修复体(跨区的长固定桥)等。以上这些牙齿咬合关系的问题，可使关节周围的肌肉痉挛、肌功能障碍。此种情况形成一种小量的异常冲动，并不断向中枢传递，使中枢失去了动态平衡，而发生功能紊乱。

六、营养不良学说

在研究中有学者曾使用血管扩张药治疗三叉神经痛患者，并取得一定疗效。说明扩张血管后，三叉神经根缺血可得到部分解除，终止了疼痛的发作。近几年也有研究认为，缺血不能单独作为一种病因，但可作为一种辅助因素。三叉神经系统缺血，使该系统局部营养不良，从而降低了神经活力和局部的抵抗力;再在其他因素的作用下，三叉神经可出现疼痛。

三叉神经痛还有许多诱因，如疲劳、睡眠过少、紧张、情绪不稳定、寒冷环境、以及某些食物和药物诱发。如含胺酪的奶酪、含亚硝酸盐的肉类和腌制品、含谷氨酸钠的食品添加剂。此外，某些药物也会诱发三叉神经痛，如长期口服避孕药及血管扩张剂等。