主动脉夹层分离的内科治疗心得

主动脉夹层分离又称主动脉夹层动脉瘤，指内因或外力作用下主动脉壁内膜破裂，血液通过内膜破口渗入主动脉壁的中层而形成血肿，并延伸剥离，导致剧烈疼痛为主的病症。是一种十分危重的心血管急症。河南省内黄第二人民医院心血管内科冯保林

1 病因病机以及好发部位

本病的病因至今尚未十分明了，高血压病；主动脉中层囊性变性；先天性心血管病；遗传性心血管病；局部的炎症、脓肿、外伤、医源性原因；动脉粥样硬化等均可导致或诱发本病的发生。其中主动脉中层变性是主动脉夹层分离的重要基础。高血压是主动脉夹层分离的重要促进因素。本病的基本病理特征是主动脉中层发生局灶性坏死和出血，出血灶逐渐扩大而形成血肿，并且向中层撕裂形成夹层分离，甚至导致血肿破裂。主动脉夹层分离最常发生于升主动脉，其次发生于胸、腹降主动脉。本病可向远端扩展，侵犯无名动脉、颈总动脉、锁骨下动脉、冠脉以及肋间、肠系膜、肾、双侧髂动脉等，形成广泛动脉夹层分离。

2 临床症状与分型

主动脉夹层一旦发生，有85%―90%患者为突发严重的持续性疼痛，部位多在前胸近胸骨处、背部、后肩胛区，可向头颈部、咽喉、下颌或牙齿、腹部或下肢放射，性质呈撕裂样、刀割样，剧烈难忍，伴有窒息感、濒死感、恐惧感，持续时间较长，甚至到死亡为止。另外主动脉夹层尚可出现血肿压迫周围组织或侵及主动脉分支，引起相应部位的脏器或组织受损症状和体征。可以出现心血管系统的表现；呼吸系统症状；胃肠道系统表现；泌尿系统症状以及神经系统功能障碍。

主动脉夹层临床常用de BaKey分型：I型为全程主动脉分离；II型为升主动脉分离；III型降主动脉分离。目前尚有新的分类方法。

3 临床诊断与鉴别诊断

临床一旦怀疑主动脉夹层，常规X线不具诊断意义，也就是说大部分主动脉夹层患者的常规胸片检查正常。有一项大型国际性主动脉夹层的调查中（IRAD），首先的诊断步骤是经胸超声心动图（TTE）和经食道超声心动图(TEE)占33%，CT占61%，磁共振成像（MRI）占2%，血管造影占4% 。如果发现内膜撕裂的皮瓣将主动脉分为两个腔是诊断主动脉夹层的基础。如果假腔完全被血栓阻塞，内膜皮瓣的改变，内膜层的钙化或分离也被认为是主动脉夹层的征象。

主动脉夹层分离在诊断过程中需要与下列疾病相鉴别：非S―T段抬高急性冠脉综合征；主动脉瓣返流；主动脉瘤；骨骼肌疼痛；纵隔肿瘤；心包炎；胸膜炎；肺动脉栓塞；胆囊炎；脑血管意外；外科急腹症等等。

4 主动脉夹层的内科治疗

主动脉夹层一经确诊，大部分需要介入治疗和手术治疗，但在基层不具备介入和手术的条件，因此上内科治疗作为紧急措施显得十分重要。另外如果具备内科治疗的指征，也可进行内科治疗：夹层始于降主动脉，位于左锁骨下动脉远端者；为降低手术风险可先行内科治疗；夹层中假腔内血液凝固，相对稳定者；发病2周以上的慢性夹层者；对高龄、癌症、多脏器功能衰竭等不宜手术者可进行内科药物治疗。

1） 立即收入监护病房，严密检测血压、心律、出入水量和神志情况。

2） 严格卧床休息，氧气吸入。

3） 镇静、止痛。常用吗啡5―10mg静脉注射，安定10―20mg静脉注射。

4） 血压下降的患者可静脉输注全血、血浆或血浆代用品，必要时应用间羟胺、多巴胺等血管活性药物，如果血压水平偏低，而患者能够耐受，就不必强调升压，以免加重病情。

5） 呼吸困难者，取30度卧位。

6） 主动脉夹层患者血压高者比较常见，需要积极治疗，也是本病治疗的重点。临床常用硝普c静脉滴注，从10―25ug/min开始，以后根据血压情况调整滴速，最大量可用150―200ug/min ，使收缩压降至100―120mmHg。也可配合使用ACEI、CCB类药物。有条件者可以进一步查找高血压的病因，力求彻底治疗。

7） β―受体阻滞剂应用。β―受体阻滞剂可降低左室射血速度，能有效阻止夹层分离的进展，临床上把心率控制在60―70次/min。临床常用普萘洛尔、美托洛尔、阿替洛尔等药物。

5 临床体会

1）主动脉夹层患者血压下降后疼痛减轻或消失，视为治疗有效，夹层分离停止扩展的指征。

2）主动脉夹层患者血压的变化需要与休克鉴别。

3）主动脉夹层分离疼痛初期要把握好鉴别诊断，以免误用抗凝、溶栓治疗。

4）使用硝普c时要注意避光，4―6小时更换滴瓶。长期使用注意氰化物中毒。

5）在内科治疗的同时要积极建议介入治疗和外科治疗，并为其创造条件、争取时间，以免夹层破裂危及生命。