银屑病患者血清尿酸水平检测

银屑病与高尿酸血症的相关性已被许多学者认可，Eisen和Seegmiller对38例寻常性银屑病患者的血清尿酸水平进行了测定，结果25％的患者有高尿酸血症 。Beveridge和Lawson对31例非寻常性银屑病患者的血清尿酸水平检测显示，36％的患者有高尿酸血症。

采用氢化钠-尿素法，对70例寻常性银屑病患者的血清尿酸水平进行检测，47.14％有高尿酸血症。施守义等对80例寻常性银屑病和55例非寻常性银屑病患者行血清尿酸检测，另以80名正常人作为对照，结果显示寻常性银屑病患者中有30％血清尿酸水平升高，非寻常性银屑病患者中有67.27％血清尿酸水平升高。

然而，近几年来有关银屑病与血清尿酸水平关系的文献报道较少。本文检测结果显示，非寻常性银屑病患者组的血清尿酸值显著高于寻常性银屑病患者组，更高于正常组。

银屑病皮损的组织病理最显著特征是表皮角化不全和角化过度。表皮细胞增生和转换率增加使嘌吟核苷酸的分解代谢加速，经核苷酸酶和核苷酸磷酸化酶的催化作用转化为嘌吟，再经水解、脱氨、氧化而生成尿酸。

Lundquist等发现在核苷酸代谢过程中起决定作用的黄嘌吟氧化酶和尿嘌吟酶在银屑病表皮中活性增加，认为银屑病血清尿酸增高是皮损中核酸降解率增加的结果。银屑病患者的记忆-效应T细胞进入循环移行至皮肤，T淋巴细胞分泌炎性细胞因子，促进角质形成细胞产生，从而启动免疫介导的炎症级联反应，同时血管内皮细胞内的黏附因子表达增加，吸引大量炎性细胞在皮损处聚集。

皮损处聚集的大量炎性细胞可能会进一步促进表皮细胞增生，再经过一系列的生化反应而生成尿酸。有文献报道，有作者用14C标记甘氨酸，测定银屑病患者尿中4C尿酸的排泄，发现其高峰在第8天，这与表皮转换周期相符。而且在治疗后，尿酸排泄正常。谭仲楷认为银屑病患者高尿酸血症的原因可能不是惟一的，也许有银屑病遗传上的联系及营养因素的关联，但我们不赞同银屑病与高尿酸血症无关的研究，可能是作者将未成年人列入研究中(未成年人血清尿酸通常较低)。

关于血清尿酸水平与年龄的关系，从本文将患者分成3个年龄段(均为成人)进行比较，结果升高率差异无统计学意义。冯磊等认为成人血清尿酸与儿童差别较大，而成人间差别则不显著。本文选择的对象均为20岁以上的成年人。施守义亦认为成人间血尿酸水平差异不大。

男女性别间的差异较大已为多数学者所共识，笔者的实验结果亦与其相符。梁应权认为静止期血尿酸高于进展期，但缺乏理论上的依据。Eisen和Seegmiller认为皮损范围愈大血尿酸升高率愈高。 赵庆利等认为银屑病的特殊损害是影响血尿酸水平升高的重要因素。

我们的实验发现：银屑病患者血清尿酸值虽较对照组明显升高，但寻常型银屑病各期血清尿酸值并无明显变化，PASI评分的降低或升高，与银屑病患者血清尿酸值并无多少关联，直线相关分析进一步证实两者之间无相关性，是我们测量的误差，还是PASI评分法本身的缺陷11，上述这些结论均有待我们今后进一步的研究。

银屑病是否与内脏疾病相关?国内学者常建民等12认为银屑病伴发或继发疾病为独立疾病，其发生与银屑病无关。亦有赞同这一观点的学者认为银屑病患者存在着表皮基底层角质形成细胞的增殖加速，存在着代谢的紊乱13。由此我们进一步推测银屑病患者的高尿酸血症可能是由银屑病本身引起。因而笔者认为对银屑病患者血清尿酸水平检测是十分必要的，因为高尿酸血症除引发痛风和肾功能损害外，还会增加患心血管系统疾病的风险。