劳动耐力下降是慢性肺原性心脏病的典型症状，是指由肺部、胸廓或肺动脉的慢性病变引起的肺循环阻力增高，从而导致肺动脉高压和右心室肥大，最后发生右心衰竭的心脏病，简称肺心病。其临床特点以咳嗽、咳痰，活动后 心悸，呼吸困难，下肢浮肿，X线显示肺气肿、肺动脉分支扩张，超声心动图显示右心房或右心室增大等。本病病程发展缓慢，首先患者多有长期慢性咳嗽、咳痰或哮喘史，逐步出现乏力、呼吸困难，其次逐步出现心悸、气急加重和紫绀，尤其在发生急性呼吸道感染时，通气障碍进一步加剧，从而引起缺氧和二氧化碳潴留并导致呼吸衰竭和心力衰竭。
肺的功能和结构的改变，发生反复的气道感染和低氧血症，导致一系列的体液因子和肺血管的变化，使肺血管阻力增加，肺动脉高压，肺循环阻力增加时，右心发挥其代偿功能，以克服肺动脉压升高的阻力而发生右心室肥厚。肺动脉高压早期；右心室尚能代偿，舒张末期压仍正常。随着病情的进展，特别是急性加重期，肺动脉压持续升高且严重，超过右心室的负荷，右心失代偿，右心排血量下降，右室收缩末期残留血量增加，舒张末压增高，促使右心室扩大和右心室功能衰竭。
劳动耐力下降发展缓慢，临床上除原有肺、胸疾病的各种症状和体征外，主要是逐步出现肺、心功能衰竭以及其他器官损害的征象。按其功能的代偿期与失代偿期进行分述。
1、肺、心功能代偿期（包括缓解期）
此期主要是慢阻肺的表现。慢性咳嗽、咳痰、气急，活动后可感心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力下降。体检可有明显肺气肿征，听诊多有呼吸音减弱，偶有干、湿性？音，下肢轻微浮肿，下午明显，次晨消失。
2、肺、心功能失代偿期（包括急性加重期）
本病临床主要表现以呼吸衰竭为主，急性呼吸道感染为常见诱因；有或无心力衰竭，以右心衰竭为主，也可出现心律失常。
确诊可通过以下检查：
1、动脉血气分析
肺心病肺功能代偿期可出现低氧血症或合并高碳酸血症。当PaO28kPa（60mmHg）、PaCO26、66kPa（50mmHg），多见于慢性阻塞性肺病所致肺病。
2、血液检查
缺氧的肺心病病人，红细胞及血红蛋白可升高，血细胞比容高达50％以上。合并感染时，白细胞总数增高，中性粒细胞增加，出现核左移现象。血清学检查可有肾功能或肝功能改变，也可出现高钾、低钠、低氯、低钙、低镁等改变。
3、其他
肺功能检查对早期或缓解期肺心病有意义。痰细菌学检查对急性加重期肺心病可以指导抗菌药物的选用。
4、X线检查
除肺、胸基础疾病及急性肺部感染的特征外，尚可有肺动脉高压征：
①右下肺动脉干扩张，其横径≥15mm；其横径与气管横径之比值≥1、07。
②肺动脉段突出或其高度≥3mm。
③中心肺动脉扩张和外周分支纤细，两者形成鲜明对比。
④圆锥部显着凸出（右前斜位45°）或“锥高”≥7mm。
⑤右心室肥大征。以上5项标准，具有1项即可诊断肺心病。
5、心电图检查
为右心房、室肥大的改变，如电轴右偏，额面平均电轴≥+90°，重度顺钟向转位（V5：R/S≤1），Rv1+Sv5≥1、05mV，aVR呈QR型及肺型P波。也可见右束支传导阻滞及低电压图形，可作为诊断肺心病的参考条件。在V1，V2甚至延至V3，出现酷似陈旧性心肌梗死图形的QS波。
6、心电向量图检查
表现为右心房、右心室肥大的图形。随右心室肥大的程度加重，QRS方位由正常的左下前或后逐渐演变为向右、再向下、最后转向右前，但终末部仍在右后。QRS环自逆钟向运行或“8”字形发展至重度时之顺钟向运行。P环多狭窄，左侧与前额面P环振幅增大，最大向量向前下、左或右。右心房肥大越明显，则P环向量越向右。
7、超声心动图检查
测定右心室流出道内径（≥30mm），右心室内径（≥20mm），右心室前壁的厚度（≥5mm），左、右心室内径的比值（2、0），右肺动脉内径或肺动脉干及右心房肥大等指标，以诊断肺心病。
