维生素D缺乏性佝偻病

维生素D(VitD)缺乏性佝偻病，简称佝偻病，为缺乏VitD引起体内钙磷代谢异常，导致生长期的骨组织矿化不全，产生以骨骼病变为特征的与生活方式密切相关的全身陛慢性营养性疾病。佝偻病不仅影响儿童正常生长发育，也与VitD缺乏相关的疾病有关，是我国儿科重点防治的四病之一。

佝偻病临床表现包括非特异性症状、骨骼特征性改变和其他系统改变。

佝偻病活动期分为早期、激期、恢复期和后遗症期。

1、早期：多见于6个月以内(特别是3个月以内)婴儿。可有多汗、枕秃、易激惹、夜惊等非特异性神经精神症状。此期常无骨骼病变。血钙、血磷正常或稍低，碱性磷酸酶(AKP)正常或稍高，血25-(OH)D降低。骨x线片长骨干骺端无异常或见临时钙化带模糊变薄、干骺端稍增宽。

2、激期：骨骼体征：6个月婴儿，可见颅骨软化体征(乒乓感)；6个月婴儿，可见方颅、手(足)镯、肋串珠、肋软骨沟、鸡胸、0型腿、x形腿等体征。血钙正常低值或降低，血磷明显下降，AKP增高。血25-(OH)D、1，25-(0H)2D显著降低。骨x线片长骨干骺端增宽，临时钙化带消失，呈毛刷状或杯口状，骨骺软骨盘加宽2mm。

3、恢复期：早期或活动期患儿经日光照射或治疗后症状消失，体征逐渐减轻或消失。血钙、血磷、AKP、25-(0H)D、1，25-(0H)2D逐渐恢复正常。骨x线片长骨干骺端临时钙化带重现、增宽、密度增加，骨骺软骨盘2mm。

4、后遗症期：多见于3岁以后的儿童，因婴幼儿期严重佝偻病，可遗留不同程度的骨骼畸形。一般无临床症状，血生化检查正常。VitD缺乏除骨骼病变外，还可影响其他组织器官，使运动发育延迟，如肌肉松弛、肌力(肌张力)降低；免疫功能下降反复感染。

儿童VitD缺乏可能与某些成人期慢性疾病有关，如糖尿病、哮喘、多发性硬化等。VitD缺乏高危因素、临床症状与体征有助于诊断，确诊需血生化、骨x线摄片。血清25-(0H)D是VitD营养状况的最佳指标，应逐步开展。

治疗目的为控制病情及防止骨骼畸形，治疗原则以口服为主。VitD制剂选择、剂量大小、疗程长短、单次或多次、途径(口服或肌注)应根据患儿具体情况而定，强调个体化给药。剂量为2000～000U/d(50～100ug/d)时，1个月后改为400U/d(10ug/d)。口服困难或腹泻等影响吸收时，可采用大剂量突击疗法，VitD15～30万u(3.75～7.5mg)/次，肌注，1～3个月后VitD再以400U/d(10ug/d)维持。用药1个月后应随访，如症状、体征、实验室检查均无改善时应考虑其他疾病、注意鉴别诊断，同时应避免高钙血症、高钙尿症及VitD过量。

其他治疗

1、钙剂补充：乳类是婴幼儿钙营养的可靠来源，一般佝偻病治疗可不补钙。

2、微量营养素补充：应注意其他多种维生素的摄入。

3、外科手术：严重骨骼畸形可外科手术矫正畸形。

预防：佝偻病的发生与不良的生活方式密切相关。佝偻病完全可以通过科学育儿的综合防治措施预防和控制。佝偻病的预防应从围生期开始，以1岁以内婴儿为重点对象、并应系统管理到3岁。即做到“抓早、抓小、抓彻底”。

(一)综合防治措施

特别强调父母及看护人参与的重要性。利用各种宣传形式，向群众广泛宣传科学育儿和佝偻病防治卫生知识，纠正不良育儿方法，指导家长参与科学保健。

(二)系统管理

通过妇幼保健网对孕妇、新生儿、婴幼儿开展保健管理，定期随访并按计划进行佝偻病防治监测。

(三)加强护理

指导家长做好各年龄期儿童保健和护理，定期进行预防接种，积极预防上呼吸道感染、肺炎、腹泻、贫血等急慢性疾病。合理喂养、平衡膳食、改变偏食等不良习惯对于预防佝偻病非常重要。

(四)母亲孕期预防

孕妇应经常户外活动，进食富含钙、磷的食物。妊娠后期为秋冬季的妇女宜适当补充VitD400～1000U/d(10～25ug/d)。如有条件，孕妇在妊娠后3个月应监测血25-(OH)D浓度，存在明显VitD缺乏，应补充VitD，维持25-(0H)D水平达正常范围。使用VitA、D制剂应避免VitA中毒，VitA摄入

(五)婴幼儿预防

1、户外活动：指导家长携带婴儿尽早户外活动，逐渐达1～2h/d，尽量暴露婴儿身体部位如头面部、手足等。

2、VitD补充：婴儿(包括纯母乳喂养儿)生后2周摄入VitD400U/d(10斗g/d)至2岁。VitD补充量应包括食物、日光照射、VitD制剂、VitD强化食品中的VitD含量。如婴儿每日摄入500“配方奶，可摄取VitD约200u(5ug)，加之适当的户外活动(尤其是夏季户外活动较多时)，可不必另外补充VitD制剂。

3、高危人群补充：早产儿、低出生体重儿、双胎儿生后即应补充VitD800～1000U/d(20～25ug/d)，3个月后改为400U/d(10ug/d)。