心力衰竭你了解多少？

心力衰竭

心功能分级纽约心脏病协会心功能分级

1、Killip分级用 于评估急性心肌梗死患者的心功能状态。

I级：无肺部艉偷谌囊簟

Ⅱ级：肺部有簦舻姆段∮l／2肺野。

Ⅲ级：肺部舻姆段Т笥l／2肺野(肺水肿)。

Ⅳ级：休克。

2、纽约心脏病协会(NYHA)分级 仪适用于单纯左心衰、收缩性心力衰竭患者的心功能分级。

I级：病人有心脏病，但体力活动不受限制。一般体力活动不引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。

Ⅱ级：病人有心脏病，以至体力活动轻度受限制。休息时无症状，一般体力活动引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。

Ⅲ级：病人有心脏病，以至体力活动明显受限制。休息时无症状，但小于一般体力活动即引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。

Ⅳ级：病人有心脏病，休息时也有心功能不全或心绞痛症状，进行任何体力活动均使不适增加。

基本病因及诱因

(一)心力衰竭的基本病因 冠心病已成为欧洲75岁以下心力衰竭患者的主要病因，和我国的情况相似。上海地区最近的调查显示该地区65、8％的心力衰竭是由冠心病所致。在高龄老人中高血压也是心力衰竭一个重要的致病因素。

根据病理生理异常，心力衰竭的基本病因可分为：

1、心肌收缩力减弱 心肌炎、心肌病和冠心病等。

2、后负荷增加 高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压和肺动脉瓣狭窄等。

3、前负荷增加 二尖瓣狭窄、三尖瓣狭窄、二尖瓣反流、主动脉瓣反流、房间隔缺损、室间隔缺损和代谢需求增加的疾病(甲状腺功能亢进、动静脉瘘等)。 (二)心力衰竭的诱因

1、治疗不当 主要为洋地黄用量不当(过量或不足)，以及合并使用了抑制心肌收缩力(异搏定、β阻断剂)或导致水钠潴留(大剂量非甾体类消炎药)的药物。

2、感染 呼吸道感染和感染性心内膜炎是较重要的诱因。

3、心律失常 特别是心室率快的心房颤动和其他快速心律失常。

4、肺动脉栓塞。

5、体力或精神负担过大。

6、合并代谢需求增加的疾病，如甲状腺功能亢进、动静脉瘘等。

感染、心律失常和治疗不当是心力衰竭最主要的诱因。

心力衰竭的类型

1、左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭。

2、急性心力衰竭和慢性心力衰竭。

3、收缩性心力衰竭和舒张性心力衰竭。

4、高动力循环性心力衰竭。

病理生理

1、心力衰竭的代偿 心功能异常导致心力衰竭后，发生了一系列代偿反应：

(1)心脏局部：心腔扩张、心肌肥厚和心率增加。

(2)全身：多个神经内分泌系统被激活，其中较重要的有：交感神经系统和肾素一血管紧张素系统，以及抗利尿因子的释放。在心功能代偿过程中，Fran-Starling机制、心室重构和神经体液的激活发挥了重要作用。

2、心室重构 原发性心肌损害和心脏负荷过重使室壁应力增加，导致心室反应性肥大和扩张，心肌细胞和细胞外基质一胶原网的组成均有变化，这就是心室重构过程。当心肌肥厚不足以克服窒壁应力时，左心室进行性扩大伴功能减退，最后发展至不可逆性心肌损害的终末阶段。

临床表现：

1、低心输出量的表现 ①疲劳、无力、倦怠；②劳动耐量下降；③夜尿增多、少尿；④焦虑、头痛、失眠。

2、左心功能不全

(1)症状：主要为肺淤血的临床表现：

1）呼吸困难：表现为劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难和端坐呼吸，严重时可出现急性肺水肿。劳力性呼吸困难可为首发症状，随左室功能不全的加重，诱发气促的劳动强度进行下降。其发生机制为运动使心血量增加，左房压增高，肺淤血加重。端坐呼吸指卧位时出现呼吸苦难，抬高头部或坐位可缓解的情况。它是一个非特异性的症状，使肺活量下降的任何情况可导致该情况。与端坐呼吸不同，夜间阵发性呼吸困难发生于夜间睡眠时，病人因喘憋突然醒来，伴严重的焦虑和窒息感，需迅速坐起，通常伴有喘鸣音，故又称心源性肺水肿。急性肺水肿是急性左心衰最严重的临床表现（见急性左心衰）。

2）其他：咳嗽和咯血。

（2）体征：两肺，特别是两肺底常可闻及湿艉痛簟Ｐ脑嗵锟晌偶胺味龅诙囊艨航S3奔马律以及心脏扩大等原有心脏病的体征。

3、右心功能不全

（1）症状：由于各脏器慢性持续淤血和水肿，患者可有食欲不振、恶心、呕吐、腹胀、腹痛和尿少、夜尿增多等。

（2）体征：颈静脉充盈或怒张；肝静脉回流征阳性（该体征有助于鉴别心力衰竭和其他原因引起的肝大）；肝大压痛；下垂性对称性水肿；胸水和腹水，腹水多发生在病变晚期，多半与心源性肝硬化有关；右心奔马律；发绀。

4、全心衰竭 左、右心衰竭的临床表现同时存在，但夜间阵发性呼吸困难等肺淤血表现反较单纯性左心衰竭时减轻。

5、并发症

(1)心律失常。

(2)电解质紊乱：低钾较常见。

(3)淤血肝，严重者可发生心源性肝硬化。

(4)血栓栓塞：可导致肺栓塞。

诊断与鉴别诊断

1、诊断 由于目前在心脏／心室功能或血流、压力、心腔直径或容积方面均无可靠的诊断心力衰竭的界定值，所以心力衰竭的诊断是根据病史、体格检查和一定的辅助检查结果作出的临床判断。诊断时需符合以下条件：①存在心力衰竭的症状(运动或休息时)；②有心功能不全的证据(休息时)；③对抗心力衰竭治疗有较好的临床反应。第一和第二条是诊断所必需的，第三条仅供参考。

寻找心功能不全的客观证据对心力衰竭的诊断有重要的意义。超声心动图是一种简单、安全的无创检查手段，应常规使用。血浆利钠肽、(如ANP)的水平具有极高的阴性预测价值，对未经治疗的患者，如其水平正常，则可排除心力衰竭的诊断。心电图、胸部X线检查、运动试验和有创的血流动力学检查都能提供诊断信息。

2、鉴别诊断 左心衰竭引起呼吸困难应与肺部疾病引起的呼吸困难相鉴别。心源性哮喘有时难以与支气管哮喘相鉴别，但若患者咯粉红色泡沫痰，则可诊断为心源性哮喘。右心衰竭引起的水肿、腹水应与肾性水肿、心包疾病如缩窄性心包炎、肝硬化和内分泌疾病相鉴别。

治疗方法

(三)治疗 心力衰竭的治疗目的是：①预防：预防心力衰竭进行性加重，或防止由心功能不全进展为心力衰竭；②改善或保持病人的生活质量；③延长病人的寿命，提高存活率。治疗原则为去除病因(基础病因的诱因)，改善心力衰竭状态。

具体如下：

1、一般治疗

(1)去除病因：针对基础心脏病进行治疗，如控制高血压，增加缺血心肌的血供，矫正瓣膜结构的异常等；同时注意消除心力衰竭的诱因，感染、快速心律失常和治疗不当是最常见的诱因，应注意识别和治疗。

(2)饮食：适当的热量摄入，以防发生肥胖；控制水钠摄入，对严重心力衰竭患者24小时液体摄人量应小于1000～1500ml。

(3)休息：避免体力过劳和精神刺激，但不宜长期卧床，应进行适量的活动。

2、药物治疗

(1)利尿剂的应用：利尿剂仍是治疗心衰的主要药物，它能缓解心力衰竭的“充血”症状，疗效确切而迅速。根据利尿剂作用部位的不同，分为3类：

1)作用于Henle袢的利尿剂：这类药物主要有呋塞米(速尿)，用法为20～40mg次，1～3次／d，或20～40mg／次静脉注射，有时用量可高达1000mg／d。这类药物的利尿作用最强，即使在肾小球滤过率低下时亦有明显的利尿作用。

2)作用于远曲小管的利尿剂：代表制剂有氢氯噻嗪，用法为25mg／次，1～3次／d；这类药物作用时间长，但利尿效果不如袢利尿剂，并且依赖于肾小球滤过率。

3)作用于集合管的利尿剂：主要药物有螺内酯，用法为20～40mg／次，3～4次／d；氨苯蝶啶，用法50～100mg/次，l～3次／d。这类药物作用相对较弱，但具有保钾(抑制H+-K+交换)作用，或有直接对抗醛固酮的作用，常与其他利尿药物联合使用。

持续大量利尿可导致严重的电解质紊乱和酸碱平衡失调。过度利尿还可引起血容量不足、低_血压、循环衰竭和氮质血症等。临床上要注意合理应用利尿剂：①间歇使用排钾利尿剂，以使机体电解质有一恢复平衡的过程；而保钾利尿剂起效较慢，作用较弱，故宜持续应用；②排钾与保钾利尿剂作用时，一般可不必补充钾盐；保钾利尿剂不能与钾盐合用；③根据病情轻重选择利尿剂；④肾功能不全时应选择袢利尿剂，禁用保钾利尿剂；⑤根据治疗反应调整剂量；⑥注意水、电解质紊乱，特别是低钾、低镁和低钠血症；⑦注意药物的相互作用；⑧噻嗪类对脂质代谢、糖代谢均有不良影响，并可引起高尿酸血症。

(2)血管扩张剂：扩血管药物用于治疗慢性心衰是治疗学上的里程碑。20世纪70年代开始使用的酚妥拉明、硝普钠、以及其后的硝酸甘油对改善血流动力学有明显的良好效应。尤其是80年代中、后期血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)始用于治疗慢性心衰更是治疗学上的一大进展，对减少心衰患者住院次数，改善生活质量和延长生存期作出了积极的贡献。

1)硝普钠 同时扩张动脉和静脉，降低心室的前、后负荷。主要用于以心排出量降低、左室充盈压和体循环阻力增高为特征的晚期心力衰竭患者。用法为静脉滴注，起始剂量为0、3ug／(kg?min)，然后根据血压反应缓慢增加剂量，最大剂量不能超过10ug／(kg?min)。最常见的副作用是低血压。大剂量，特别是伴有肾功能不全时，易发生硫氰酸盐或氰化物中毒。

2)硝酸酯类：主要扩张静脉和肺小动脉。口服制剂有硝酸甘油0、5mg含服；二硝酸异山梨酯20mg，2次／日；单硝酸异山梨酯20mg，2次／日，此药生物利用度高，作用持续时间长。但使用时要注意晚上至少保持数小时“无硝酸酯类药物期”，这样有可能避免硝酸酯类耐药。

硝酸甘油10mg加入5％葡萄糖液250ml中静滴，初始滴速为10ug／min，可逐渐递增5～10ug／min，注意反射性心动过速及低血压。

3)血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)：主要功能是抑制循环中及局部组织中血管紧张素Ⅱ的生成，兼有扩张小动脉和静脉的作用。能缓解消除症状，改善血流动力学变化与左室功能，逆转左室肥厚，提高运动耐力。更为重要的是其降低病死率的作用优于单纯血管扩张剂，宜首先选用，但不宜用于伴严重肾衰竭、双侧肾动脉狭窄和低血压的病人。最主要的副作用是低血压，尤其是首剂低血压反应，故应注意监测血压、肾功能和血钾。一般不与钾盐

或保钾利尿剂合用，以免发生高钾血症。另外咳嗽是这类药物最常见的副作用。常用制剂为卡托普利，初始用量6、25mg，最大剂量为50mg，3次／日；依那普利，初始剂量2、5mg，最大剂量为10～20mg，2次／日；蒙诺初始剂量为5―10mg，最大剂量为40mg，每天一次。

(3)洋地黄类药物洋地黄已有200多年的应用历史，但仍然是治疗心力衰竭的主要药物。

1)常用洋地黄制剂及剂量：地高辛片0、25mg／d，约经5个半衰期(5～7天)后可达稳态治疗血浓度。毛花苷丙(西地兰)注射剂0、2～0、4mg／次，根据病情可重复使用多次，24小时总量1、0～1、6mg静注；毒毛花苷K注射剂0、25～0、5mg／次，静注。

2)适应证：中、重度收缩性心力衰竭患者，对心室率快速的心房颤动患者特别有效。

3)不宜应用的情况：①预激综合征合并心房颤动；②二度或高度房室传导阻滞；③病态窦房结综合征，特别是老年人；④单纯性舒张性心力衰竭如肥厚型心肌病；⑤单纯性重度二尖瓣狭窄伴窦性心律而无右心衰竭的患者；⑥急性心肌梗死，尤其在最初24小时内，除非合并心房颤动或(和)心腔扩大。

4)影响剂量的因素：老年人、心肌缺血缺氧或有急性病变(如急性心肌梗死、肺心病、急性弥漫性心肌炎)、重度心力衰竭、低钾血症或(和)低镁血症、肾功能减退等情况，对洋地黄类药物较敏感，应予减量应用。

5)与其他药物的相互作用：很多药物如奎尼丁、普罗帕酮、维拉帕米、胺碘酮等与地高辛合用时，后者血清浓度可升高70％～100％，宜将地高辛剂量减半应用。治疗溃疡病的制酸剂可减弱地高辛的作用，宜分开服用。

6)洋地黄毒性反应：临床表现有：①胃肠道反应如食欲减退、恶心、呕吐等；②神经系统表现如头痛、忧郁、无力、视力模糊、黄视或绿视等；③心脏毒性，主要表现为各种类型的心律失常，室性二联律、三联律、交界性逸搏心律和非阵发性交界性心动过速共约占2／3，亦可出现房室传导阻滞。

7)洋地黄中毒的治疗措施：包括立即停用洋地黄；出现快速性心律失常可应用苯妥英钠或利多卡因；异位快速性心律失常伴低钾血症时，可予钾盐静脉滴注，但伴房室传导阻滞者禁用。

(4)其他正性肌力药物：为终末期心力衰竭患者的非胃肠道用药，一般仅在心脏移植或心力衰竭急性恶化时短期使用。

1)多巴酚丁胺：是多巴胺的衍生物，具有强烈的选择性βl受体作用，可使心肌收缩力增加，仅有静脉制剂，可产生短期明显的动力学效果。常用剂量为2、5～7、5ug／(kg、min)，静脉滴注。每疗程一般不超过1周。该药可增加室性心律失常和死亡率。

2)米力农：为磷酸二酯酶抑制剂。使用方法为：50ug／kg静脉注射，然后0、25～0、5ug／(kg、min)静脉滴注。因其有增加心脏猝死的可能性，不宜长期用于心衰的治疗。

3)钙增敏剂：如Levosimendan，它能降低急性心肌梗死后3天～6月的病死率，安全性优于多巴酚丁胺。

(5)β－阻断剂：尽管它不是心力衰竭的一线治疗药物，但在标准治疗(强心剂、利尿剂和血管紧张素转换酶抑制剂)的基础上，无论是缺血性或非缺血性的稳定性轻、中、重度心力衰竭患者均应使用β-阻断剂。β-阻断剂不存在类作用，目前有明确循诊医学证据，被认为可用于心力衰竭治疗的β-阻断剂主要有比索洛尔、卡维地洛和美托洛尔三种。它们治疗心力衰竭的机制主要为：降低心脏的交感神经张力、延长舒张期、上调β-肾上腺素能受体。卡维地洛还有扩张血管和抗氧化特性。治疗过程中应从小剂量开始，缓慢递增，尽量到达靶剂量。欧洲心脏病学会建议的用法列于表7―12―1。主要副作用为心肌抑制，心力衰竭恶化、诱发哮喘和外周血管收缩。

(6)抗心律失常：主要用于合并房颤、非阵发性或阵发性室性心动过速。由于I类抗心律失常药物(如心律平)有明显的致心律失常作用，以及不良的血流动力学效应，所以应尽量避免使用。Ⅲ类抗心律失常药物，如胺碘酮，相对安全有效。

(7)抗凝治疗：可根据基础疾病和临床表现使用阿司匹林、肝素等，但长期使用这些药物对心力衰竭的影响仍需进一步的观察。

3、器械和外科治疗

(1)血管重建：尚无对照研究资料支持血运重建(介入疗法或外科手术)治疗能够改善心力衰竭病人的症状。

(2)起搏器和植入型心脏转复除颤器(ICD)：心力衰竭合并心动过缓时，应优先考虑房室顺序起搏；对药物无效的反复室性心动过速／室颤发作的心力衰竭患者可植入ICD。

(3)血液超滤：用于肺水肿和／或顽固性充血性心力衰竭患者的短期治疗，以减轻前负荷或为心脏移植争取时间。

(4)心脏移植：心脏移植明显延长终末期心力衰竭患者的寿命，增强运动能力，改善生活质量。目前心脏移植的5年生存率可达70％～80％。

4、尚在研究中的治疗方法血管紧张素Ⅱ拮抗剂、内皮素拮抗剂、中性内源性肽酶抑制剂(ANP／BNP)、加压素拮抗剂、心肌成形术、人工心脏、心室辅助装置、代谢疗法，心肌干细胞移植，以及新型的正性肌力药物(如DPI210―106)等对心力衰竭的治疗都有一定疗效，但尚处于临床研究阶段，无最后定论。

顽固性心力衰竭的定义及对策

顽固性心力衰竭的定义及对策 顽固性心力衰竭又称难治性心力衰竭，是指尽管经ACEI和／或其他血管扩张剂，以及利尿剂和洋地黄系统治疗，但严重的心力衰竭症状仍不见好转的状况。 顽固性心力衰竭处置的第一步是努力寻找导致顽固性心力衰竭的可能病因，并设法纠正。导致顽固性心力衰竭的可能病因包括：风湿活动、感染性心内膜炎、贫血、甲状腺功能亢进、电解质紊乱、洋地黄过量、反复肺栓塞、合并感染、大量饮酒、是否同时接受了有水钠潴留作用(如皮质激素等)和／或负性肌力作用(如钙离子拮抗剂、某些抗心律失常药)的药物。在对因治疗的基础上，还应调整抗心衰治疗，并加强利尿剂、血管扩张剂和正性肌力药物的联合应用。必要时可使用血液超滤治疗顽固性水肿。

急性心力衰竭 开始细目练习

急性心力衰竭的病因

(一)急性心力衰竭的病因 急性心力衰竭是指由于急性心脏病变引起的心排血量急骤降低导致的组织器官灌注不足和急性淤血综合征。常见的病因有：

1、急性心肌缺血或梗死。

2、急性心肌梗死合并症 乳头肌断裂所致的急性二尖瓣反流、室间隔穿孔、心脏游离壁破裂和心脏压塞。

3、急性瓣膜穿孔(二尖瓣或主动脉瓣)。

4、控制欠佳的严重高血压。

5、心肌炎。

6、持续性心律失常。

7、急性肺栓塞。

临床表现

临床表现 最常见的临床表现为急性肺水肿，表现为：①突发极度的气急和焦虑,有濒死感；②咳嗽，咯粉红色泡沫痰；③呼吸加快，大汗，皮肤冰冷，苍白，发绀；④双肺可闻及干簟⒋艉拖甘簦虎P2亢进，可闻及S3。

急性左心衰竭的抢救措施

1、病人取坐位，双腿下垂，以减少静脉回流。

2、高流量氧气吸人 (10～20ml／min纯氧吸人)，并应在湿化瓶中放人酒精或有机硅消泡剂。

3、吗啡3～5mg，静脉注射，仍是治疗急性肺水肿极为有效的措施；但对伴有颅内出血、神志障碍、慢性肺功能不全者，属禁忌。年老体弱者减量。

4、呋塞米 (速尿)20～40mg静注，于2min内推完，亦是主要的治疗方法。

5、应用血管扩张剂，可选用硝普钠或硝酸甘油静滴，硝普钠初始量20～40ug／min，每5min，增加5u／min。维持量300ug／min；硝酸甘油初始量5～10ug／min，每3min增量5ug／min、维持量50～100ug／min，直至肺水肿缓解或动脉收缩压降至100mmHg，如有低血压，宜与多巴酚丁胺合用。

6、毛花苷丙0、4mg，静脉注射，适用于心房颤动伴快速心室率或已知有心脏增大伴左心室收缩功能不全者，禁用于重度二尖瓣狭窄伴窦性心律者。

7、氨茶碱0、25g以葡萄糖水稀释后缓慢静脉推注，对解除支气管痉挛特别有效，同时有正性肌力作用，扩张外周血管和利尿作用。

8、四肢轮流结扎降低前负荷。