戒烟限酒预防口腔癌

口腔癌的病因还不清楚，普遍认为是多种因素综合作用的结果，值得注意的是大量流行学病学证据表明，吸烟、滥用酒精、咀嚼槟榔是口腔癌的主要危险因素，而这些因素是可以避免的。

烟草与口腔癌

关于烟草使用带来的健康风险早在上世纪90年代就已得到充分证明，牛津的Doll教授对34434名男性医生长达50年的前瞻性流行病学研究结果表明，英国男医生的11种癌症死亡率与吸烟有关，其中就包括口腔癌和口咽癌。

口腔癌的发病率和发病部位与吸烟量和吸烟方式有直接关系，口腔癌的危险度与吸烟呈正相关关系。假设不吸烟者的危险度为1.00，每天吸10～19支烟的患者，患口腔癌的危险度上升到6.00；每天吸20支或20支以上者，患口腔癌的危险度为7.67；每天吸40支或40支以上者，患口腔癌的危险度高达12.4。吸烟与口腔癌的发生存在剂量相关关系，每日吸烟量和吸烟持续的时间是口腔癌发生的危险因素。事实上吸烟超过20年或每日吸烟多于20支的人有更易患头颈部肿瘤的风险。大量研究还表明，已经戒烟的人比现在仍吸烟者患口腔癌的风险性要低，随着戒烟时间的延长患病的风险逐渐降低。

口腔黏膜白斑是国际公认的癌前病变，口腔黏膜白斑与吸烟有密切关系，吸烟是口腔黏膜白斑的直接致病因素。纸烟在点燃时温度约为200℃，抽烟时燃烧温度很快增高到500℃～700℃，这样的高温可使口腔黏膜发生过度角化。嘴唇衔烟处常可见到灰白或灰褐色圆形或椭圆形白色斑块。由于烟草中含有酚类、醛类、有机酸等物质，长期吸烟，烟草中的有毒物质能够刺激口腔黏膜，从临床上看，长期吸烟的人牙龈、颊部的黏膜均发红而带青紫色，并有白色水肿，这就是由吸烟引起的口腔黏膜炎。另外，吸烟时高温可造成口腔黏膜接触部分灼伤。口腔黏膜长期受到烟的刺激，可使黏膜上皮过度角化，这种烟草引起的不正常的黏膜过度角化，可以促使口腔黏膜白斑的发生。吸烟引起的上腭部黏膜角化发白、腭腺开口发红的病损，被称为尼古丁腭。

多数调查表明吸烟与白斑有密切关系：吸烟者白斑发生率高于不吸烟者(23.93％：0.21％)；吸烟达20～30年以上者发病率明显高于吸烟史在20年以下者；如终止吸烟，许多患者的白斑可自行消退或好转。

酒精与口腔癌

长期以来，酒精被认为是导致口腔癌的危险因素之一。流行病学调查显示酒精可以导致口腔癌，经常饮酒可增加口腔癌的患病风险，二者呈剂量依赖性。每日饮酒4～5次者患口腔癌的风险是不饮酒者的2～3倍，而7％～19％的口腔癌缘于重度饮酒。一次饮酒量的概念是指341ml啤酒，114ml果酒或43ml烈性酒。大量饮酒，是指饮酒超过适度饮用标准，如：每天饮酒超过三次，或每次或每日的饮酒量超过标准，每次至少5杯，每周最少有1次。平均饮酒≥120克/天者患口腔癌的危险性较高，其危险度随饮酒量的增加而升高。饮酒者患口腔、喉、食管和肝癌的危险度增加，发病率随饮酒量的增加而上升。如丹麦的口腔癌发病率随饮酒量的增加而上升；北欧一些国家，如英国、芬兰和新西兰，吸烟量维持在稳定的水平或呈下降的趋势，但饮酒量却上升，其口腔癌发病率呈一定程度的提高。

口腔癌发生的危险随饮酒频率和持续时间的增加而升高。戒酒能逐渐减低危险性，在停止饮酒数年内患口腔癌的危险仍持续存在。口腔、食管和喉癌的发病危险在戒酒≥10年者中明显降低。

美国大约75％口腔癌患者是由于饮酒和吸烟所致，而且多由于两者的协同作用。几乎所有的口腔癌患者饮酒，而非口腔癌者饮酒者明显减少；口腔癌患者中几乎所有的饮酒者同时吸烟，而几乎所有的吸烟者同时饮酒。吸烟者患口腔癌的危险随饮酒量的增加而上升，校正吸烟因素后，饮酒≥30杯/星期者的危险度提高至接近9倍；校正饮酒因素后，吸烟2包/天者的危险度提高至超过4倍。饮酒同时吸烟使患口腔癌的危险度上升，重度饮酒同时重度吸烟者的危险度是非饮酒吸烟者的37倍，提示酒精可加强烟草的致癌作用。

饮酒和吸烟密切相关，饮酒者通常吸烟，重度饮酒者往往同时为重度吸烟者，反之亦然。烟、酒为口腔癌的危险因素，在严格控制其中一种因素的暴露后，可观察到另一种因素与患口腔癌有明显的剂量相关关系，提示每一种因素都可单独诱发癌症。但吸烟并不是酒精诱发癌症的必要前提条件，从不吸烟者或戒烟者口腔癌的发病危险仍随饮酒量的增加而上升，这表明单独饮酒可诱发癌症，酒精可与其他致癌物质相互作用而致不吸烟者发生癌症。但饮酒联合吸烟的危险要高于其中每一个因素的单独作用。

口腔癌是由诸多危险因素在较长时间内联合作用所致，除吸烟、饮酒外，饮食和营养也与其发病密切相关。通过健康的生活方式，如避免烟、酒的不良刺激，保持充足、合理、均衡的营养等可有效预防口腔癌的发生。同时建议，要定期进行口腔检查，早期发现口腔癌及癌前病变并及时治疗，以达到避免或减少疾病困扰、提高生活质量的目的。