胆心综合征的发病机制有哪些？

胆汁病（胆囊炎、胆结石、胆固醇息肉）患者常有因“胸闷、心痛”症状而误认为是心脏疾病的情况，这其实是胆汁病的一个并发症——胆心综合征。这主要是由于胆绞痛刺激神经反射引起心脏供血不足，出现心绞痛、心律失常和心电图异常改变。胆心综合征一般是指没有心脏器质疾病者，在胆道疾病时合并心脏症状，当胆道疾病减轻或治愈后，以上情况也会消失。

胆囊内结石突然梗阻或嵌顿胆囊管导致急性胆囊炎，胆囊管扭转、狭窄和胆道蛔虫或胆道肿瘤阻塞也可引起急性胆囊炎。此外，增龄老化过程中，胆囊壁逐渐变得肥厚或萎缩，收缩功能减退，造成胆汁淤滞、浓缩并形成胆酸盐；胆总管末端及Oddi括约肌变得松弛，容易发生逆行性感染；全身动脉粥样硬化，血液粘滞度增加可加重胆囊动脉缺血。胆囊管或胆囊颈梗阻后，胆囊内淤滞的胆汁浓缩形成胆酸盐，后者刺激胆囊黏膜引起化学性胆囊炎（早期）；与此同时胆汁潴留使胆囊内压力不断增高，膨胀的胆囊首先影响胆囊壁的静脉和淋巴回流，胆囊出现充血水肿，当胆囊内压5.39kPa（55cmH2O）时，胆囊壁动脉血流阻断，胆囊发生缺血性损伤，缺血的胆囊容易继发细菌感染，加重胆囊炎进程，最终并发胆囊坏疽或穿孔。若胆囊管梗阻而没有胆囊壁的血液循环障碍和细菌感染，则发展为胆囊积液。近年的研究表明，磷脂酶A可因胆汁淤滞或结石嵌顿从损伤的胆囊黏膜上皮释放，使胆汁中卵磷脂水解成溶血卵磷脂，后者进而使黏膜上皮细胞的完整性发生变化引起急性胆囊炎。