骨质疏松症就在我们身边

一、什么是骨质疏松症?

是以骨组织显微结构受损，骨矿成分和骨基质等比例地不断减少，骨质变薄，骨小梁数量减少，骨脆性增加和骨折危险度升高的一种全身骨代谢障碍的疾病。在医学上，骨质疏松症最早是在1885年提出来的，直到1990年在丹麦举行的国际骨质疏松研讨会上，骨质疏松症才有了一个明确的定义，并得到世界的公认：原发性骨质疏松症是以骨量减少、骨的微观结构退化为特征的，致使骨的脆性增加以及易于发生骨折的一种全身性骨骼疾病。

主要表现为：骨量减少、骨钙溶出、脊柱压缩性骨折，致使“龟背”出现，并伴老年呼吸困难、骨质增生、高血压、老年痴呆、糖尿病等一些老年性疾病;骨的微观结构退化，骨的强度下降，脆性增加，难以承载原来负荷。

二、骨质疏松症的危害

骨质疏松症导致骨骼受力不均，或骨质脆弱、机体产生修复性反应而形成骨刺，这种骨质成份异常分布的结果，也会引起椎间盘突出，骨质疏松症往往是骨折、骨坏死、骨折不愈合的内在原因，类风湿与风湿性关节炎最大的危害就在于软骨下骨组织蜂窝样变而丧失功能，而引起的原因与免疫细胞从骨髓中涌向关节密切相关。

骨质疏松症可产生骨痛、驼背、身材变矮、骨折乃至致残等后果。常见的骨质疏松性骨折有髋骨骨折和脊柱骨折，而且往往还会引起继发性并发症。在10月20日“世界骨质疏松日”前夕，上海医学会骨质疏松学会主任委员、华东医院教授朱汉民提出如此警示：骨质疏松症会使椎体骨畸形，腹部受压引发胃肠道疾病;骨质疏松症也会使脊柱骨脆弱，卧床不起，引发肺部感染。

三、骨质疏松症分类

骨质疏松症(有时也简称为骨质疏松)可分为以下几类：

(1)原发性骨质疏松症：如老年性骨质疏松症、绝经后骨质疏松症等。

(2)继发性骨质疏松症：如甲亢性骨质疏松症、糖尿病性骨质疏松症等。

(3)原因不明特发性骨质疏松症：如遗传性骨质疏松症等。

根据骨质疏松发生的范围又可分为以下两类：

(1)全身性骨质疏松症：如老年性骨质松症、甲亢性骨质疏松症等。

(2)局限性骨质疏松症：如类风湿性关节炎性骨质疏松症、肢体石膏固定后引起的局部骨质疏松症等。

四、骨质疏松症的病因病理

引起中老年人骨质丢失的因素是十分复杂的，近年来研究认为与下列因素密切相关。

(1)中、老年人性激素分泌减少是导致骨质疏松的重要原因之一。绝经后雌激素水平下降，致使骨吸收增加已是公认的事实。

(2)随年龄的增长，钙调节激素的分泌失调致使骨代谢紊乱。

(3)老年人由于牙齿脱落及消化功能降低，骨纳差，进良少，多有营养缺乏，致使蛋白质，钙，磷、维生素及微量元素摄入不足。

(4)随着年龄的增长，户外运动减少也是老年人易患骨质疏松症的重要原因。

(5)近年来分子生物学的研究表明骨疏松症与维生素D受体(VDR)基因变异有密切关系。

五、骨质疏松症的症状

(1)疼痛。原发性骨质疏松症最常见的症症，以腰背痛多见，占疼痛患者中的70％-80％。疼痛沿脊柱向两侧扩散，仰卧或坐位时疼痛减轻，直立时后伸或久立、久坐时疼痛加剧，日间疼痛轻，夜间和清晨醒来时加重，弯腰、肌肉运动、咳嗽、大便用力时加重。

一般骨量丢失12％以上时即可出现骨痛。老年骨质疏松症时，椎体骨小梁萎缩，数量减少，椎体压缩变形，脊柱前屈，腰疹肌为了纠正脊柱前屈，加倍收缩，肌肉疲劳甚至痉挛，产生疼痛。新近胸腰椎压缩性骨折，亦可产生急性疼痛，相应部位的脊柱棘突可有强烈压痛及叩击痛，一般2-3周后可逐渐减轻，部分患者可呈慢性腰痛。若压迫相应的脊神经可产生四肢放射痛、双下肢感觉运动障碍、肋间神经痛、胸骨后疼痛类似心绞痛，也可出现上腹痛类似急腹症。若压迫脊髓、马尾还中影响膀胱、直肠功能。

(2)身长缩短、驼背。多在疼痛后出现。脊椎椎体前部几乎多为松质骨组成，而且此部位是身体的支柱，负重量大，尤其第11、12胸椎及第3腰椎，负荷量更大，容易压缩变形，使脊椎前倾，背曲加剧，形成驼背，随着年龄增长，骨质疏松加重，驼背曲度加大，致使膝关节挛拘显著。每人有24节椎体，正常人每一椎体高度约2cm左右，老年人骨质疏松时椎体压缩，每椎体缩短2mm左右，身长平均缩短3-6cm。

(3)骨折。这是退行性骨质疏松症最常见和最严重的并发症。

(4)呼吸功能下降。胸、腰椎压缩性骨折，脊椎后弯，胸廓畸形，可使肺活量和最大换气量显著减少，患者往往可出现胸闷、气短、呼吸困难等症状。

六、骨质疏松症的诊断检查

骨质疏松症的诊断需依靠临床表现、骨量测定、X线片及骨转换生物化学的指标等综合分析判断。

1、生化检查：测定血、尿的矿物质及某些生化指标有助于判断骨代谢状态及骨更新率的快慢，对骨质疏松症的鉴别诊断有重要意义。

(1)骨形成指标。

(2)骨吸收指标：尿羟脯氨酸。尿羟赖氨酸糖甙。血浆抗酒石酸盐酸性磷酸酶。尿中胶原吡啶交联(PYr)或I型胶原交联N末端肽(NTX)。

(3)血、尿骨矿成分的检测：血清总钙。血清无机磷。血清镁。尿钙、磷、镁的测定。

2、X线检查：，X线仍不失为一种较易普及的检查骨质疏松症的方法。

3、骨矿密度测量：

(1)单光子吸收测定法(SPA)。

(2)双能X线吸收测定法(DEXA)。

(3)定量CT(QCT)。

(4)超声波(USA)。

七、骨质疏松的防治：

防治的重点在于预防骨折的发生 ，青壮年时期的骨量储备较多，到了老年中心即使丢失一部分，其遗留的骨量仍足以维持骨代谢的需要，为防止骨质疏松或减缓其发展，在青壮年时期即要注意运动和营养，到了老年更要强调补充钙和性激素。

绝经后妇女每日需钙量约为1000～1500mg，远远高于日常摄入量，高钙饮食能抑制与年龄有关的骨质疏松，并能降低骨折的发生率，钙的吸收需要维生素D，对接受阳光不充足者，每日宜服用维生素D600～800国际单位。人体对维生素D的需要量随年龄而增加，其中毒剂量亦因人而异，若需投用较大剂量，则必须在医师监控下执行。

雌激素替代疗法对防治骨质疏松效果以前明显多钱，雌激素虽然不能直接增加骨量，但可减少骨吸收、降低血清钙、磷的水平，也使尿钙和尿羟脯氨酸排泄减少，雌激素还可使甲状旁腺激素水平升高，促进肠钙吸收，雌激素用量要适当，乙烯雌酚每日用量0.5～1mg 每月服药25天，停药5天。雌激素应用效果与给药时间有密切关系，应该在围绝经期使用，老年人有动脉硬化者用药应慎重。用药期间还要注意不要引起肝脏损害，应用雌激素应注意子宫内膜增殖及功能性出血，也有可能诱发乳腺癌及子宫内膜癌或宫颈癌，因此要定期监测子宫内膜厚度和乳腺彩超。尤其强调用药前基础对照检查。

目前补充钙和维生素D及改变不良生活习惯被认为是骨质疏松的基础治疗，药物方面三代/四代双磷酸盐，如阿仑膦酸钠、唑来膦酸等。

氟化钠可刺激成骨细胞;促进新骨形成，使骨小梁宽度增加，但新形成的类骨质矿化差，氟化钠还可引起继发性甲状旁腺功能亢进，使骨吸收增加，故必须同时给予钙剂及维生素D。

降钙素可同时用于骨质疏松的预防和治疗，其主要作用在于抑制破骨细胞活性，减少破骨细胞数目。从而减少骨吸收，另一种机制是作用于肾小管，有利于肠钙的摄入，降钙素还有一个非常有用的效果就是中枢镇痛作用，特别适合肿瘤骨转移或骨质疏松性骨折围手术期的治疗。

其他还可应用甲状旁腺素1-34片段者，但价格极高国内尚未上市，此外尚需补给充足的钙，蛋白质和维生素C以及进行合理适当锻炼。