蛛网膜下腔出血是怎么回事？

非外伤性蛛网膜下腔出血又称为自发性蛛网膜下腔出血，发病时血液由颅内正常的血管内渗入到脑表面软脑膜与蛛网膜之间的腔隙。s-SAH是一个非常严重的神经科疾病，尽管随着诊疗技术的进步，其死亡率已经开始下降，仍有约10-15％的病人院前死亡。

流行病学特点

s-SAH发病率随着年龄的增长而增加，在50岁左右时达到高峰。大约80％发生于45-60岁， s-SAH的全球发病率的幅度为2-49／10万，女性的发病率较男性高（女：男=3：2）。

s-SAH最常见的原因是动脉瘤破裂。颅底血管的圆形或囊性的动脉瘤破裂所致的SAH占s-SAH的77％。颅内动静脉畸形被认为是造成SAH的第二个主要原因，约占10％。一些次要原因有：细菌性动脉瘤、纤维肌性发育不良、血液病、烟雾病、感染、肿瘤、创伤（颅骨骨折导致颈内动脉瘤）、淀粉样血管病（特别是老年人）、血管炎等。

SAH的危险因素

尽管有很多危险因素被认为可以导致s-SAH，但很少有明确的证据。吸烟与大量饮酒都被认为是造成s-SAH的高危因素。有研究数据表明高血压和s-SAH之间并没有确切的联系。

作为s-SAH最常见疾病的动脉瘤其破裂的几率与动脉瘤的大小密切相关。瘤体直径≤5mm的动脉瘤只有2％的破裂几率，而瘤体直径在6-10mm间的动脉瘤就诊时已经有40％的发生破裂。尽管高血压被认为是动脉瘤形成的高危因素，是否由其导致瘤体破裂还存在争议。对于颅内动静脉畸形而言，没有明确的研究表明直径＜62.5px的AVM破裂机率高于直径＞125px的大AVM。

临床表现：s-SAH的症状体征可以是经常被误诊的微小前驱症状，也可以是剧烈头痛的典型症状。

（1）前驱症状：主要是警示性头痛，常常由于动脉瘤破裂前血液外漏，动脉瘤扩大造成的占位效应或者动脉瘤内栓子脱落造成的栓塞也可出现前驱症状。据报道30％-50％的动脉瘤造成的SAH在动脉瘤破裂前都有少量血液的外漏。破裂前外漏可以造成较严重的局灶性或整体性头痛。

（2）急性期表现：主要为突发剧烈头痛，常被患者描述为“此生经历过的最剧烈的头痛”，恶心伴/ 或呕吐，脑激惹症状，包括颈背部僵硬疼痛，双下肢痛，大约45％的患者因颅内压超过大脑灌注压而导致突然的意识丧失。查体可有发热、血压升高、局灶性的神经体征（包括轻偏瘫、失语、偏身感觉障碍、颅神经麻痹、记忆丧失）眼科学检查有有眼底出血及视乳头水肿。

诊断

s-SAH的诊断取决于临床表现和CT检查的结合。随着发病时间的推移，CT的检出率会降低，CT诊断s-SAH准确率达92％。SAH早期CT影像预测动脉瘤的位置准确率约70％。一般来说，血液出现在基底池，大脑外侧裂或者纵裂池多为囊性动脉瘤的破裂。大脑凸面和脑表面皮质内的出血多是颅内动静脉畸形（AVM）或者细菌性动脉瘤的破裂。

脑血管造影是诊断s-SAH的金标准，CTA和MRA对与部分病人能够提供较好的诊断，MRA对AVM的诊断具有较高价值。就目前各种临床研究结果来看，CTA/MRA尚无法完全替代有创的脑血管造影检查。脑血管造影没有阳性发现（10％-20％）应3-4周后再次行脑血管造影。造影阴性可能是由于动脉瘤继发出血导致瘤内血栓形成而不显影，中脑周围性出血也应当考虑到。

治疗

对症处理：对SAH的患者最先要保持其生命体征的稳定，评估其意识程度，保证气道通畅、呼吸和循环（ABCs）。内科一般治疗包括安静卧床，适当降颅内压，调控血压（130mmhg），镇痛、镇静、镇吐和控制精神症状，抗抽搐，纠正低血钠，防治再出血药物的应用，防治脑血管痉挛及脑脊液置换疗法等。控制血压和适当降颅压的目的在于减少动脉瘤再破裂出血风险。

病因治疗：外科治疗s-SAH的手术适应症基于临床分级确定，其它因素如患者的全身状况、动脉瘤的大小和部位、外科治疗动脉瘤的可能性、血栓出现的可能性亦须综合考虑。Hunt-Hess分级Ⅰ-Ⅲ级的患者，有手术治疗的适应症，因为s-SAH的并发症对病人的危害大于手术并发症的危害。其它需手术治疗的情况还包括大的或巨大的动脉瘤、宽基底动脉瘤、瘤顶有血管生成、动脉瘤造成占位效应或形成血肿、弹簧圈栓塞后复发的动脉瘤。主要术式为动脉瘤夹闭术，其他包括动脉瘤孤立术，包裹或包被法可能是治疗夹层或梭形动脉瘤的唯一方法。

近年来，越来越多的医生采取介入治疗（弹簧圈栓塞）来代替开颅动脉瘤夹闭术，并取得了较好的效果。莫利纳在《柳叶刀》上探讨哪种治疗方法更好，发现介入治疗的患者生存率要高于开颅夹闭的患者。尽管两组的再出血率都不高，介入治疗组的再出血率相对更高一些。但究竟那一种治疗方法更好，仍存在很多不同的意见。以下情况介入治疗较开颅夹闭的效果要好：临床分级高的患者、病情不稳定的患者、动脉瘤所在的部位开颅夹闭风险大，比如海绵窦和基底动脉顶端的动脉瘤、后颅窝的窄颈动脉瘤、早期血管痉挛的患者、瘤颈不明显的动脉瘤（球囊或支架辅助下弹簧圈栓塞）、不同血管的多发动脉瘤。

预防和治疗并发症

s-SAH的常见并发症包括：再出血、血管痉挛和脑积水。其他并发症包括：低钠血症、癫痫发作、肺部并发症和心脏并发症等。

再出血是s-SAH最严重的并发症。再出血在动脉瘤破裂最初24小时内的发生率为41％。两周内再出血的累积发生率为19％，再出血后的死亡率高达78％。

预防再出血的措施包括：

（1）安静卧床休息，

（2）镇痛，

（3）使用短效的苯二氮卓类镇静药，

（4）抗纤溶蛋白溶解药。早期诊断，早期治疗是防止再出血的关键！

s-SAH的病人中有70％的患者会发生CVS，30％的患者会出现症状。通常CVS发生于出血后的4-14天。CVS导致脑血管的自我调节能力受损，进一步导致脑缺血或脑梗死。通常颈内动脉的远端和大脑前、大脑中动脉的近端容易发生痉挛。CVS危险因素包括：SAH量较大、临床症状严重、女性、青年、吸烟。颅内不同血管的痉挛导致不同的相关症状，但都会出现典型的意识下降或局灶性的神经症状。脑血管痉挛可能是由再出血引起，需要CT复查排除再出血。脑血管造影管腔小于正常的50％可确诊CVS，也可用非创伤性的经颅多普勒检查来诊断。

预防CVS的主要措施是预防性应用钙通道阻滞剂，尼莫同可以防止脑血管痉挛引起的脑缺血发作，通过阻断钙流入受损的神经。应注意钙通道阻滞剂和降压药所导致的血压过低引起相应的并发症。此外，保持血容量正常，体温正常，血液氧合正常对于CVS的患者是很重要的。应当监测血容量，避免其过低诱发CVS。CVS发生后建议采用高血压、高血容量和血液稀释的三H疗法。在常规治疗失败病例可尝试经腔球囊血管成形术治疗。

脑积水在SAH急性期发病率约20％，主要为梗阻性脑积水，多发生于出血后24小时内。表现为精神状态的突然改变，包括昏睡、木僵和昏迷。CT可以区别脑积水和再出血。脑室外引流简便有效，引流过快造成颅内压下降过快存在再出血风险，应当控制引流高度200mmH2o左右。10％-15％的SAH的患者由于蛛网膜颗粒瘢痕形成或脑脊液重吸收的改变会导致迟发性或慢性脑积水，多发生于SAH后10天或更长时间，表现为尿失禁、步态不稳或认知减退。有症状的脑积水可以通过暂时性的腰大池置管引流或脑室-腹腔引流术来治疗。

随访与预后

SAH病人手术或介入术后病情许可应行影像学随访，包括CTA、MRA及脑血管造影术，了解病变是否有残留、复发的情况。

尽管医学水平和外科技术有很大的发展，动脉瘤破裂导致的SAH的死亡率每年在50％左右。生存率与SAH的分级成反比，Hunt-HessI级的生存率为70％，II级为60％，III级为50％，IV级为20％，V级为10％。大约25％的生存患者有终身的神经症状。大部分生存的患者有短暂的或长期的认知障碍。出血量，发病年龄，身体的一般状况和并发症决定患者的发病率和死亡率。