肺循环对于高血压治疗的重要性

某高血压急症患者，血压达200/110mmHg时, 无急性左心功能不全的征象。为达到降压目的，遂用血管扩张剂，待血压降到正常范围时（120/60mmHg）, 反而出现急性左心衰竭的征象。这是为什么？

一、体循环与肺循环

人体的血液循环，主要分为两个循环，即体循环与肺循环，也称之为大循环与小循环。二者之间的重要差别是压力的不同。

体循环为动态的高压系统，最高压力为临床所测到的动脉收缩压，达100mmHg左右，高血压时，可达200mg以上。在心脏的舒张期，压力回落，即舒张压，健康人的压力也在60mmHg以上。故从整体来看，体循环是一动态变化着的、高压力系统。

肺循环的压力是比较低的，正常右心室压力曲线在30mmHg以内上下波动；肺动脉嵌压(PCWP) 的正常值为 4~12mmHg；PCWP 18~20mmHg时开始出现肺淤血；PCWP 20~25mmHg时出现中度肺淤血；PCWP 25~30mmHg时出现重度肺淤血；PCWP ＞30mmHg时出现急性肺水肿。故从整体来看，肺循环是一在低水平，动态变化着的低压系统。

总之，体循环与肺循环的压力差异显而易见。

二、“人往高处走”物理学原理

“人往高处走”，其中一层意思是指“美好的东西”都处在“高的地方”，人要追求美好的事物，就应向“高处走”。临床治疗中从静脉输进的液体（从低处进来），也得把它运输到“高处”（动脉系统），以发挥作用，不能存在“低处”，否则就没起到应有的作用。

从“低处”到“高处”，只能用“泵”，人体中的“左心”就是一个“泵”，负责将低压区（肺循环）的血液，“扬”到高压区（体循环）中去。这个过程决定于三个因素：时间、容量和压差。

（一）时间因素

首先谈时间问题，也就是速率问题。临床上静脉输液速度过快，会造成急性肺水肿。其机理为：经静脉快速输液，液体经大静脉到右心，再到肺循环。左心这个泵将其“扬”到体循环， 再到外周毛细血管。如输液速度过快，左心这个泵来不及将其“扬”到体循环，液体会“潴留”在低压的肺内，自然会造成肺淤血或肺水肿。故临床治疗中，输进的液体，机体需要时间来“消化”和“平衡”。如时间太短，液体来不及转移，就会潴留在低压的肺循环。

（二）容量因素

临床上输液总量过多，虽然很慢，也会造成急性肺水肿。其机理为：体循环为动态的高压系统，肺循环的压力是比较低的，二者间存在显著的压力阶差。当全身容量过多时，“水往低处流”，低压的肺循环自然会潴留相对多的液体，从而造成肺淤血或肺水肿。故临床治疗中，输进的液体的总量是需要控制的，否则过多的液体会相对较多地，潴留在低压的肺循环。

（三）压差因素

体循环与肺循环的压差越大，左心这个泵将血液由肺循环“扬”到体循环，就会越费力，液体从肺循环到体循环转移的速度，就会减慢。故高血压时，输液速度稍加快，就有可能出现肺水肿，道理就是如此。

因此，在循环系统中，体循环与肺循环间液体的转移，决定于三个因素：时间、容量和压差，即“左心泵”的能力及周围环境。

这也是动脉输液和静脉输液之间的重要差别之一，动脉输液优先考虑的应是总量问题，其次才是速度问题；静脉输液优先考虑的应是速度问题，其次才是总量问题。

三、“水往低处流”的物理学原理

“水往低处流”，是指液体向压力较低的区域流动。在循环系统中，肺循环的血流量还决定于另外两个因素，肺动脉和肺静脉的压力。

（一）肺动脉

在肺循环中，肺动脉相当于一个位于肺组织前的“阀门”，是肺循环的第一个调节阀，它的阻力是决定肺内潴留液体量的因素之一。

高血压急症患者，在全身小动脉收缩的同时，往往伴随有肺动脉的收缩；后者可能为一保护机制，通过减少向肺的血流，以减少体循环高压状态对肺循环的影响。在应用血管扩张剂后，外周血管扩张，体循环的血管阻力下降；如果此时肺动脉还处在收缩状态，向肺的血流仍处在原来的较低水平，左心就可能出现“空转”状态，心输出量就可能出现下降。因此，用血管扩张剂治疗高血压时，全身外周血管阻力与肺血管阻力的“非等比下降”，可使心输出量（CO）不变或减少，可能加重病情。

用血管扩张剂治疗高血压时，如全身外周血管阻力与肺血管阻力呈“等比下降”，可使心输出量（CO）不变或增加，这可能是一种理想状态。即同时扩张外周血管和肺动脉的血管活性药物，是比较好的降压药物。

目前用于降压的药物主要有以下六类，即利尿剂、β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂、钙拮抗剂、a受体阻滞剂。另外还有一些含有以上几种成分的复方药物，例如复降片、珍菊降压片、北京降压0号、海捷亚、安博诺等等。但是只有钙拮抗剂对肺血管阻力的影响可能较明显，兼有“等比下降”的潜力；因为较新的肺动脉高压的治疗指南中，血管扩张药物中只留下钙拮抗剂这一类药物。故静脉注射用钙拮抗剂类降压药物，尼卡地平，在高血压急症的治疗中，可能有其它药物不可比拟的优势。

（二）肺静脉

在肺循环中，肺静脉相当于一个位于肺组织后的“阀门”，是肺循环的第二个调节阀，它的阻力是决定肺内潴留液体量的因素之一。

在高血压急症的治疗中，如果存在肺静脉的梗阻，全身应用血管扩张剂后，可以引起肺动脉扩张，导致肺血流量增加，从而导致肺水肿。这在临床中应引起注意。

引起肺静脉改变的疾病主要有：

1、肺静脉阻塞：肺静脉堵塞病、先天性肺静脉狭窄、纵隔肿瘤或肉芽肿、纵隔炎。

2、左心疾患：左心功能不全（风心病、冠心病、高心病等）、二尖瓣狭窄或关闭不全、左房黏液瘤等。这些疾患引起的肺静脉高压，过去的分类曾命名为毛细血管后性肺高压，临床上还是比较常见的。

（三）肺血管的状态

肺血管的状态也是影响肺循环的重要因素。例如肺动脉高压病变早期，血管平滑肌收缩经常存在，对扩血管治疗反应较好；肺动脉高压病变晚期，血管内膜和中层纤维化及血栓形成等限制了血管扩张，对治疗反应不佳，甚至出现矛盾反应。因此，用血管扩张药治疗前，应考虑肺血管的反应性。

其次，伴有慢性肺部疾病或间质性肺部疾病的高血压患者，其肺高压有可能是由于缺氧所致，肺内通气不良的区域往往伴有血管收缩，此时应慎用血管扩张剂。因为血管扩张剂治疗可以引起通气血流比值失调，从而加重低氧血症。

总之，治疗高血压等任何疾病均应以个体化为原则，病理生理为导向，患者基础的肺循环状态，药物对肺循环的影响，及体循环与肺循环间的相互作用是临床治疗过程中必须考虑的问题。