如何认识肺结核与呼吸衰竭

结核病在引起呼吸衰竭的所有病因中，仅次于慢性阻塞性肺疾病而位居第二。尽管联合化疗已广泛用于肺结核的治疗并已取得显著疗效，但临床上肺结核合并呼吸衰竭的病例仍时常见到。呼吸衰竭既是肺结核致残的主要原因，又是肺结核引起死亡的严重并发症之一。并发呼吸衰竭最常见的结核病类型为肺结核后遗症和重症肺结核。肺结核后遗症是指由肺结核所致的肺气肿改变、肺纤维化、支气管扩张、肺大泡及肺空洞、肺叶切除及肺不张、胸膜增厚、胸廓改形术和脊柱畸形等毁损性病变。

一、肺结核合并呼吸衰竭的发病机制

1、肺结核引起肺泡通气不足与以下机制有关：

（1）呼吸肌负担增加：肺结核所致的肺纤维化、肺叶切除和肺不张、胸膜增厚、胸廓改形术和大量胸腔积液使肺的顺应性下降，弹性阻力增加；支气管扩张并感染、肺气肿，以及肺结核与COPD并存又使气道阻力明显升高，弹性阻力和气道阻力增加则使呼吸肌负担增加。

（2）呼吸肌疲劳：呼吸肌疲劳是指呼吸肌收缩产生的力量和耐力不能对抗呼吸肌负担，以至不能产生维持足够肺泡通气量所需的驱动压。呼吸肌疲劳是慢性呼吸功能不全急性加重期通气功能衰竭的主要原因。呼吸肌疲劳一是由于呼吸肌负担增加，二是结核病患者长期营养不良使呼吸肌营养供给不足所致。

2、通气/血流比例失调。

V/Q比率失调主要引起低氧血症，对PaCO2影响较小。这是因为：

（1）尽管缺氧和CO2潴溜均可刺激通气，使肺泡通气量增加，但由于氧解离曲线和CO2解离曲线不同，通气量增加时V/Q正常或高于正常的肺泡可代偿性排出更多的CO2。而这些区域血流中的氧分压已处于解离曲线的平坦部分，PaO2即使进一步升高，血氧饱和度也不会有更大改善。

（2）动静脉血氧分压差为50mmHg，而CO2分压差仅为6mmHg，发生静动脉分流时，对PaO2的影响显著大于PaCO2。

3、肺内分流。

正常时心肺总分流量仅占心输出量的5％。重症肺结核、肺不张，以及重症肺结核并发ARDS均可导致肺内分流量增加，未经氧合的静脉血与动脉血掺杂而引起低氧血症。右到左的分流所致的低氧血症，提高吸氧浓度并不能明显提高动脉血氧分压，且分流量越大，吸氧提高动脉血氧分压的效果越差。分流量超过30％以上时，吸氧对动脉血氧分压的影响甚微。只要VA维持不变，右到左分流很少出现CO2潴溜，只有当分流量50％时才会导致高碳酸血症。

4、弥散障碍。

肺结核所致弥散功能障碍见于以下情况：

（1）严重肺气肿和/或肺不张肿等病变使弥散面积减少，毛细血管床毁损使血流速度增快，导致弥散量减低。

（2）慢性纤维空洞性病变使肺泡毛细血管显著增厚机化，导致氧通过呼吸膜弥散的时间显著大于红细胞通过肺毛细血管的时间，从而影响弥散功能。由于CO2的弥散力约为氧的20倍，故单纯弥散障碍不引起高碳酸血症。除非弥散障碍极端严重，一般不会导致静息状态下低氧血症。

二、病理生理

肺结核并发呼吸衰竭所致的低氧血症和高碳酸血症对人体的生理功能可产生一系列不利影响。

1、中枢神经系统。

2、呼吸系统。

3、心血管系统。

4、消化系统。

5、酸碱失衡和电解质。

三、肺结核并发呼吸衰竭的临床表现

肺结核并发呼吸衰竭的临床表现包括肺结核本身和呼吸衰竭的临床表现。肺结核的表现本书有关章节已详细介绍。呼吸衰竭主要为缺氧和CO2潴溜所致的多脏器功能紊乱所致的临床所见。

1、呼吸困难：呼吸频率增快，呼吸困难，鼻翼煽动及辅助呼吸肌活动增强。有明显气道阻塞者常呈现呼气延长和呼气费力。严重时亦可出现呼吸节律异常及呼吸减慢和停止。

2、紫绀：是缺氧的典型表现。当动脉血氧饱和度低于85％或血管内还原血红蛋白大于50g/L时，可在血流量较大的口唇、粘膜和甲床出现紫绀。血红细胞增多者紫绀更明显，贫血者则紫绀不明显或不出现，而严重休克末稍循环淤滞者，即便动脉血氧分压正常，也可出现周围型紫绀。此外，紫绀还受皮肤色素沉着和心功能不全的影响。

3、精神神经症状：轻度缺氧和CO2潴溜可表现为精神不集中、头痛，兴奋或嗜睡、烦燥和定向力障碍，严重时则可出现躁动、抽搐和昏迷。值得提出的是CO2潴留引起的兴奋、失眠、烦燥等症状一般忌用镇静药和催眠药，以免加重潴留。

4、循环系统症状；缺氧早期出现心率加快、血压升高，严重时期则心率减慢、心律失常和血压下降。此外，长期缺氧和CO2潴留可致肺小动脉收缩，肺动脉高压和右心衰竭。临床表现为颈静脉充盈，肝脾肿大和下肢水肿等。CO2潴留可使皮肤血管扩张，皮肤温暖多汗，眼球结膜充血水肿及脉搏洪大等。

5、其他系统的症状严重呼吸衰竭可致胃肠道粘膜充血，糜烂及出血，肝谷丙转氨酶升高，黄疸，以及少尿无尿等。

四、肺结核并发呼吸衰竭的诊断

诊断中应明确以下三个问题。

1、是否并发呼吸衰竭：主要根据临床表现和动脉血气分析的结果确定。但对临床上怀疑并发急性呼吸衰竭的患者，不必坐等动脉血气分析结果，应立即进行紧急救治，以免延误抢救时机。

2、呼吸衰竭的类型及严重性：动脉血气分析可确定呼吸衰竭和酸碱失衡的类型和严重性，给临床呼吸衰竭的治疗提供依据。此外，心电图、中心静脉压测定、肝肾功能、血液酶学、尿量等测定均有助于了解其他系统器官损伤的程度，也为呼吸衰竭的防治提供依据。

3、肺结核的类型及呼吸衰竭的诱发因素：在肺结核并发呼吸衰竭的紧急诊治中，应尽快明确肺结核的类型及严重程度，是否存在呼吸衰竭的其他诱因，尽早开始正确有效的抗结核治疗和去除诱因。氧疗或机械通气能使PaO2和PaCO2维持相对正常水平，但若基础病因和诱发因素未去除，患者仍不能脱离再次发生呼吸衰竭的危险。详细的病史和体检可对呼吸衰竭的病因做出初步判断。胸部X线片对明确呼吸衰竭的病因非常重要。双肺弥漫性肺浸润多见于血型播散性肺结核、ARDS、肺间质纤维化、间质性肺炎、肺泡细胞癌等。局限性肺浸润影多见于重症肺炎、干酪性肺炎、肺不张和肺癌等。

六、肺结核并发呼吸衰竭的治疗

1、维持呼吸道通畅和建立人工气道。

2、合理氧疗。

3、维持酸碱和电解质平衡。

4、机械通气。