慢性乙肝病毒携带怎样发生？
极大多数慢性乙肝病毒携带者在小儿时期就已经感染，可以来自母亲、家人，也可来自社会传播。小儿免疫系统尚未发育完全，感染乙肝病毒后不易清除，这种状态一旦发生，会在较长时期存在，医学术语叫做“免疫耐受性”，从而形成慢性携带。 小儿全面疫苗免疫方案实施后慢性携带率已由10％降至1％，少数婴幼儿仍发生了感染。发生感染的主要是e抗原（HBeAg）阳性母亲的新生儿，可能有多种原因：我国乙肝疫苗的剂量不足；未联合应用乙肝免疫球蛋白；如果母亲的血清病毒水平很高，即使规范的预防方案也可能失败，这些孕妇最好向专科医生咨询；还有很少新生儿可在宫内感染；也有少数新生儿对乙肝疫苗无应答。 乙肝病毒引起肝细胞的慢性、非致病性感染。肝细胞可持续分泌病毒，使绝大多数的肝细胞被感染。而肝细胞是长寿命的，故病毒可在漫长的岁月中持续感染。 控制乙肝病毒流行，可能要有几代人的努力。
感染乙肝病毒后能不发病吗？
乙肝病毒主要在肝细胞中复制，但不太妨碍细胞的新陈代谢，故不直接引起细胞病变。 慢性乙肝病毒携带者体内的乙肝病毒与免疫系统似乎“和平共处”：病毒不引起肝细胞的炎症破坏，极大多数感染者能保持健康；感染者的免疫系统也容忍病毒在肝细胞内复制。这就是免疫耐受状态；如果不“和平共处”了，免疫攻击肝细胞内的病毒，也会引起肝细胞的损伤。 这就可以理解：为什么e抗原阳性（即所谓“大三阳”）的携带者都有不同程度的免疫耐受性，即是压制对乙肝病毒的免疫攻击，既不清除病毒，也不引发肝细胞病变，血清病毒水平很高却没有肝炎。
e抗原阳性和e抗原阴性的携带者有什么不同？
随着年龄的增长，免疫耐受性逐渐衰退，血清病毒核酸（HBV DNA）的水平逐渐降低，低到某一水平(≈1×104拷贝/毫升)，e抗原的滴度也随同降低而转为阴性。因而，e抗原检出率随年龄而低落：婴幼儿期近90％，少年期约50％，青年期约25％，45岁后低于10％。 HBeAg(+)期：在一定时期中高感染状态是相当稳定的，HBeAg和HBV DNA水平非常缓慢地下降，血清转氨酶持续正常，肝组织学无明显病变。 HBeAg(+)期非常漫长，每年只有5％～10％携带者的 HBeAg转为阴性，大多数人需在40岁以后。慢性乙肝病毒携带者都是由HBeAg(+)转为HBeAg(－)。
