嗅觉障碍的病因

从生物进化的过程来看，嗅觉是最原始的感觉功能之一，具有觅食、求偶和防卫功能。在人类，嗅觉，与视觉、听觉一样都是人体重要的基本感觉功能，尽管人类的嗅觉功能已经退化，它仍在生活中扮演重要角色，具有识别气味、参与记忆、调节情感等功能。

人的嗅黏膜暴露于开放的环境之中，极易受到外界因素的侵害，如污染的空气、病毒感染等。据文献报道，有大约200种疾病和40多种药物可引起嗅觉障碍。1989年，Frank报道150万美国人中有永久性嗅觉丧失者占1.2％，暂时性者占62.4％。尽管在中国还没有一个关于嗅觉障碍的确切统计数字，但嗅觉障碍患者的比例不会与文献报道相差很大。

1、外伤：外伤后嗅觉障碍发生嗅觉障碍的病人数占嗅功能障碍者的35％，占外伤患者7.5％。多发生于中青年男性，可能与这部分人经常外出有关。外伤部位多为额部、枕部，可能源于以下三种机制：1） 头部受到撞击时，由于大脑和颅骨的相对运动，筛板处嗅神经纤维被切断 ，这种情况下多伴有大脑钝挫伤；2） 外伤后局部骨质发生骨折、错位，经过一段时间恢复后，骨质发生畸形愈合，引起鼻腔机械性阻塞；3） 外伤引起中枢神经系统广泛性的损伤。

2、病毒：病毒引起的嗅觉障碍称为上呼吸道病毒感染后嗅觉障碍（PVOD），多发于中老年人。引起上呼吸道感染的病毒主要有流感病毒A、B、C，腺病毒，鼻病毒，副流感病毒，呼吸道合胞病毒等。但经过研究发现鼻病毒、冠状病毒仅引起感冒症状，不损伤鼻上皮，而流感病毒和腺病毒损伤鼻上皮。Temmel等学者对278例嗅觉障碍患者的研究表明，上呼吸道感染占39％，高于头外伤和鼻腔及鼻窦疾病引起的嗅觉障碍。

3、炎症性：炎症性嗅觉障碍（鼻炎、鼻窦炎）是普遍存在的，一部分患者嗅觉减退，而另一部分则是嗅觉丧失。慢性鼻窦炎是由于鼻腔、鼻窦黏膜长期炎性反应引起的一种临床综合征，经常伴有过敏性或非过敏性鼻炎、鼻息肉等。病理组织学显示慢性炎症细胞入侵，粘黏膜基板纤维化、增厚。本病是由于鼻腔阻塞、呼吸粘膜水肿，使得到达嗅裂部的气流减少。按照Snow等的分类方法，属于传导性嗅觉障碍。

4、药物性：引起嗅觉障碍的药物很多，包括抗癌药（顺铂、呋氟腺嘧啶等）、治疗心绞痛、甲亢的药物、抗抑郁药、抗生素类药（强力霉素、链霉素、硫酸卡那霉素等）、抗高血压药物、焦虑药、麻醉剂等，但确切机制还不清楚。山岸益夫（1993）报告呋氟腺嘧啶嗅觉障碍是由于嗅上皮，特别是嗅细胞的转变障碍导致末梢神经性障碍，不能引起向嗅细胞的分化。

5、先天性：先天性因素占3％，常见的有Kallmann’s综合征、聋哑--视网膜色素变性综合征、尖头并指（趾）畸形、先天性鼻咽闭锁等。亦有先天性嗅觉丧失的家系，目前认为是常染色体显性遗传模式。

6、其他：包括内分泌疾病（如甲状腺功能减退、肾上腺增殖等）、肿瘤（额叶肿瘤等）、心理性（幻嗅）、医源性（鼻腔检查导入细菌或病毒、不适当用药等）、肥胖、神经退行性变、放疗、手术、毒物暴露（多种化学原料、农药等）、年龄相关性等因素。特别要提出的是一些我们可能还没有注意到的因素可能在嗅觉障碍的发生过程中发挥作用（如热蒸汽等）。