重症肌无力是如何发病的？

重症肌无力是一种自身免疫性疾病， 研究发现在重症肌无力病人血清中含有一种抗乙酰胆碱受体的抗体， 是由于胸腺的慢性、持续性病毒感染（胸腺炎）或有害物质，导致胸腺大量产生这种自身抗体。它损害并减少有功能的乙酰胆碱受体，从而破坏神经肌肉传导，造成肌肉麻痹瘫痪，此抗体在重症肌无力发病机制中起重要作用。

我们都知道人体肌肉运动受神经支配。在超微结构上，每一个肌肉束都有一个神经末梢相连，每一处连接称为突触（运动终板），而每一个突触靠肌肉面叫做突触后膜，上面都分布着丰富的乙醯胆碱受体，用来接受神经传导物质乙酰胆碱，是使肌肉产生运动的关键结构。

受体与乙酰胆碱结合就象一个萝卜一个坑，如果被抗乙酰胆碱受体抗体占据，就封闭受体与乙酰胆碱结合，并破坏受体和遍布受体的突触后膜。随着病程的发展与迁延，被破坏的受体和突触后膜的数量逐渐增加，具有功能的乙酰胆碱受体数量减少，神经与肌肉之间的传导障碍，就会产生重症肌无力的肌肉麻痹和症状加重。

胸腺切除后症状缓解的原因，除掉了下列来源：

1、乙酰胆碱抗原；

2、乙酰胆碱受体抗体的产生；

3、直接攻击神经肌肉接头处已致敏的T杀伤细胞；

4、促使周围淋巴细胞生产抗体已致敏的T辅助细胞；

5、激活补体途径导致补体介导溶解的胸腺因素。