1、理化性质：
锰(manganese，Mn)是一种浅灰色有金属光泽，比重7.2，熔点1260oC，易溶于稀酸。
2、接触机会：
除了食物中所含微量锰之外，主要有：
锰矿开采和冶炼，锰焊条制造，焊接和风割锰合金以及制造和应用二氧化锰、高锰酸盐和其他锰化合物的产业工人。
突发公共卫生事件：如本次涪江锰矿污染致自来水锰含量超标。
3、接触方式及体内代谢：
主要以蒸气、烟尘的形式通过呼吸道进入人体。经消化道吸收缓慢而不完全(锰在胃液中的溶解度很低)，经皮肤吸收甚微。以三价锰的形式在血浆中转运，在肝中与β1-球蛋白结合分布至全身，体内的锰约97％以上经粪便排出。
4、锰元素对人体的作用：
锰作为人体必需微量元素以离子形式存在于体内，总含量仅有12～20毫克。主要分布在肌肉、肝脏、肾脏和大脑内，人体所摄取的锰在肠道内被吸收，但吸收率仅有3％。锰在体内经过营养代谢后，绝大部分经由肠道排泄。锰是人体内多种酶的成分，与人体健康的关系十分密切，因此有人将锰称作“益寿元素”。近年来的研究表明，体内的超氧化物歧化酶(SOD)具有抗衰老作用，而此酶内就含有锰。造成人体内锰缺乏的主要原因是从膳食中摄入的锰不足;食物中的钙、磷、铁及植酸过多而干扰锰的吸收。
5、锰在人体的分布：
锰在体内各组织器官中，分布比较均匀，但在视网膜和线粒体比较丰富的脑、肝、胰、肾、心等细胞中含锰较高。线粒体是细胞进行锰代谢和能量转换的场所，所产生的能量，供给生命活动需要。有人将锰称为“抗衰老元素”。据研究，锰元素有利于防止心血管病的发生;据一些含锰丰富的植物有抗癌作用分析，认为锰有抗早衰的作用。
6、锰中毒的机制：
锰及其化合物过量的接触可以引起锰中毒，以慢性锰中毒多见，其损害以椎体外系神经障碍为主要表现，但毒作用机制不十分清楚。一般认为：
(1)锰对线粒体有特殊的亲和力，有选择性的蓄积并作用于富含线粒体的神经细胞和神经突触中，抑制线粒体三磷酸腺苷酶的活性，引起三磷酸腺苷(ATP)合成减少，神经细胞产生退行性变，影响神经突触的传递功能，导致肌肉运动协调功能障碍。ATP合成减少后，还可以间接干扰细胞膜对钙的转运，使细胞内钙增加，从而激活钙依赖蛋白酶、核酸酶和磷酸酶而导致细胞变性。
(2)锰可以抑制乙酰胆碱酯酶的合成，导致内源性乙酰胆碱蓄积。
(3)锰可引起基底神经节、纹状体内5-羟色胺和多巴胺含量下降。
7、锰中毒的表现：
早期主要表现为类神经征和自主神经功能障碍，如记忆力减退、嗜睡、精神萎靡不振，对周围事物缺乏兴趣。部分患者可出现话多、情绪变化快、欣快感。有时四肢麻木、疼痛或腓肠肌痉挛。体检时可见眼裂扩大，瞬目次数减少，多汗，心动过速等。病情继续发展则出现典型的锥体外系神经障碍的症状和体征。出现面部表情缺乏，言语错乱，动作笨拙，走路速度减慢，易跌倒。检查可见显著的四肢肌张力增高，特别是前臂旋前旋后时，有齿轮样肌张力增高的表现，震颤明显，蹲下易跌倒，闭目难立试验阳性，单足站立不稳。严重者可呈“雄鸡式”或慌张步态，小步前冲，不易停步，更不易转弯。腹壁反射消失，腱反射亢进，巴宾斯基征阳性等。粪锰、尿锰、血锰含量可增高，但一般只作参考指标。
8、锰中毒的诊断：
慢性锰中毒诊断依据详细的职业史和现场劳动卫生调查资料及椎体外系损害为主的临床表现和体征。综合分析并排除其他原因引起的震颤麻痹、肝豆状核变性等其他疾病方可诊断。
国家标准主要是针对职业性慢性锰中毒制定(GBZ-3-2002-职业性慢性锰中毒诊断标准)
本标准适用于职业性慢性锰中毒的诊断及处理，非职业性慢性锰中毒亦可参照执行。
