脓胸的病理生理

美国胸科协会基于脓胸的自然发展过程，将胸膜腔感染分为三个阶段：①渗出期；②纤维素及脓性期；③机化期。这些分期间不能明确区分，但可根据序列样本看出各期的不同，I期或称渗出期，胸水是稀薄的渗出液，白细胞计数1000个/mm3，LDH在500 IU以下，pH7.30，糖60mg/dl。此期也就是单纯肺周积液，通常采用抗菌素治疗。II期或纤维素及脓性期，以感染性胸水为特点，此期胸水变成混浊，并可能检出细菌和细胞碎片，糖含量通常40 mg/dl，LDH1000 IU，WBC5000/mm3，PH值7.10。此期也被称为复杂性肺周积液，纤维素沉着在胸膜表面，并随着病情的发展，纤维素脓性隔膜将胸膜腔分隔成两个或更多个间隙，也即发展成了难治性肺周积液，随着积液增厚，凝胶状团块附着于胸膜表面，限制了肺膨胀，如果没有胸膜腔引流，细菌含量增加，胸水即变为脓性，成为真正的脓胸。在此期中，要想通过非外科手段排除胸水、阻止感染扩散，是很困难的。糖、pH值和LDH处于边缘状态的胸水，并不一定需要立即引流，但经过12到24小时的治疗以后，重复胸穿，如果发现病原菌或生化指标显示恶化，为胸膜腔引流的适应证。III期，慢性或机化期，纤维母细胞植入胸膜腔，产生无弹性纤维膜（或称为纤维板），其包绕肺脏，影响肺功能。此期采用单纯的胸管引流治疗是不够的，需采取更多的治疗手段以消除胸膜腔感染。山东省胸科医院胸外科王成

结核性脓胸可有干酪样物质以至钙化。由于胸膜腔内有积脓，肺被机化的纤维瘢痕包裹限制，影响肺的呼吸运动。膈肌也因增厚的纤维板而固定。纵隔受瘢痕牵拉而向患侧移位，胸壁内陷，肋骨聚拢，肋间隙变窄，脊柱侧弯。因长期慢性缺氧，可发生杵状指(趾)。慢性脓胸病人，由于长期感染中毒，肝、肾，脾等脏器也可发生淀粉样变，临床上出现肝，脾肿大及功能障碍。有些慢性脓胸，直接穿破胸膜，经肋间隙穿出，形成哑铃状脓肿，称为外穿性脓胸。