慢性肺源性心脏病

慢性肺源性心脏病(简称肺心病)是由于肺、胸廓或肺动脉的慢性病变所致的肺循环阻力增加、肺动脉高压，进而引起右心室肥厚、扩大，甚至发展为右心衰竭的疾病。临床上以反复咳喘、咳痰、紫绀、水肿等为特征。

肺动脉高压是指各种原因所引起的肺动脉压力持久性增高，超过正常最高值时即为肺动脉高压。正常情况下，肺动脉压力在安静时为2.4～4.0/0.8～1.6千帕( 18～30/6～12 毫米汞柱)，平均压力为1.7～2.3千 帕( 13～17 毫米汞柱)。当肺动脉收缩压超过4.O千帕( 30 毫米汞柱)，舒张压超过2.0千帕( 15 毫米汞柱)或平均压高于 2.7千帕( 20 毫米汞柱)时称为肺动脉高压。正常肺血管总阻力为0.02-0.03N，若大于0.03则说明阻力增加。

一、在肺心病的诸多原因当中，慢性阻塞性肺疾病最为常见。慢阻肺造成肺动脉高压的原因包括：

1、缺氧干扰血管平滑肌细胞膜钾、钠离子交换和促使肥大细胞释放血管活性物质，引起肺小动脉痉挛。

2、缺氧还能导致肺血管构型的改变，使肺小动脉中膜肥厚、无肌性细动脉的肌化，从而导致肺循环阻力增加和肺动脉高压。

3、肺泡腔的异常扩大、肺容积的增大、肺泡内压增加导致肺部血管受压、管腔狭窄，血管压力增高。

4、肺容积增大，牵拉部分血管致其断裂，血管数量减少，血管床总面积减少。在肺部血管床面积减少至原来的70％时即会出现肺动脉压增高的情况。

5、血容量增多和血液粘稠度增加，慢性缺氧产生的继发性RBC增多，血粘度增加，血流阻力增加，缺氧也可使醛固酮增加，水钠潴留，进而使肺动脉压升高。

肺心病发展缓慢，临床表现除原有肺疾病的症状和体征外，主要是逐渐出现的 呼吸功能不全和右心衰竭的症状和体征。 受凉、上呼吸道感染、慢性支气管炎急性发作、肺炎及劳累等能诱发肺心病急性发作。每次急性发作都会进一步加重心、肺功能的损害， 最后导致呼吸、循环衰竭。

二、诊断标准：

X线诊断标准 ：

1、 右肺下动脉干扩张：横径15mm，与气管横径比1.07，较正常增宽2mm以上

2、 肺动脉中段突出或其高度=3mm

3、 中心肺动脉扩张和周围肺动脉纤细，对比显著

4、 圆锥部显著突出(右前斜位45度)或锥高=7mm

5、 右室增大

三、心电图诊断标准：

1、 额面平均电轴=+90度(电轴右偏)

2、 V1 R/S=1

3、 重度顺钟向转位V5 R/S=1

4、 RV1+SV51.05mV

5、 aVR R/S1 R/Q=1

6、 V1-3呈QS、Qs、qr(除外心肌梗死)

7、 肺性P波(P波高尖)

四、次要条件：

1、 肢导低电压;

2、 右束支传导阻滞

五、治疗：

1、急性加重期

(1)控制感染要早期足量、积极有效。可根据药敏结果选用敏感抗生素。

(2)通畅呼吸道，改善呼吸功能。纠正缺氧和二氧化碳潴留。必要时辅助通气。

(3)控制心力衰竭，肺心病患者一般在积极控制感染后，心力衰竭症状可有改善。

①利尿剂：减少血容量、减轻右心负荷、减轻浮肿的作用。原则上宜选用作用轻、小剂量的利尿剂，如氢氯噻嗪，氨苯蝶啶。

利尿剂的应用会使痰液粘稠，不易咯出，对于痰量多且粘稠的患者需权衡利弊。同时，利尿剂的使用会使血液浓缩，造成高凝状态，故必须注意防止血栓形成。

②正性肌力药应用指征是：a.感染已被控制，呼吸功能已改善，利尿剂不能得到良好的疗效而反复浮肿的心力衰竭患者;b.以右心衰竭为主要表现而无明显感染的患者;c.出现急性左心衰竭者。强心剂多用小剂量，约为常规剂量1/2或2/3，选作用快，排泄快的药物。

③血管扩张剂应用，可减轻心脏前后负荷，降低心肌氧耗，增加心肌收缩。

(4)控制心律失常，在抗感染后，心律失常可缓解或消失，持续存在可选择药物治疗。

(5)加强护理工作。

2、缓解期

原则上是采用中西医结合的综合措施，目的是增强患者的免疫功能，去除诱发因素，减少或避免急性加重期的发生，希望逐渐使肺、心功能得到部分或全部恢复。如长期氧疗、调整免疫功能等。

3、营养疗法

热量供应至少为每日12.5KJ/Kg，其中碳水化合物不宜过高。