餐后发作性腹痛的发病机制是什么？

缺血性肠绞痛(ischemicintestinalcolic)亦称慢性肠系膜缺血，是指反复发作的餐后剧烈阵发性上腹部绞痛或脐周围疼痛。

发病机制

肠道血供的绝大部分来自腹主动脉腹侧的3个主要分支，即腹腔动脉、肠系膜上动脉和肠系膜下动脉。

肠系膜上动脉有10余条分支供应小肠，而回肠动脉、右结肠动脉、中结肠动脉分别供应同名肠管;其主支供应范围自十二指肠远端至横结肠远端。肠系膜上动脉呈扇形展开，至终末动脉前各分支间有3～5级动脉弓互相连通，在各弓之间还有侧支沟通。在三主支中肠系膜上动脉的管腔最大。

肠系膜下动脉为三主支中最小者，其分支供应横结肠远端、降结肠、乙状结肠和近段直肠，并有分支经Riolan动脉弧(由横结肠系膜形成)及边缘动脉与肠系膜上动脉连接，另有分支与髂内动脉中、下直肠动脉连接(体循环)。

除上述2支供应肠道外，其他腹腔脏器如胃、肝、脾、胰十二指肠等则由腹腔动脉供血，并经胰、十二指肠动脉与肠系膜上动脉连通。此主支分支众多，供血丰富，各支问如网络样吻合沟通，故极少发生缺血梗死。

主动脉的内脏分流不多，大约接受心搏出量的30%。小肠每单位组织的血流量大约是胃的5倍和结肠的2倍。一般认为黏膜的血流量占肠道总血流量的70%。

动脉氧分压和在肠系膜的血流量、血管阻力与血管压力之间的关系决定着对于内脏器官的供应状况。肠系膜血流量直接与肠系膜血管的压力成正比，与肠系膜血管的阻力成反比。胃和肠的氧摄取量是恒定的，尽管血流量变化的范围相当广泛以防止低氧造成的损伤，但肠道的黏膜代谢功能最为活跃，因此对低氧就最敏感。在饭后期间，小肠的血流量增加30%～130%，有利于黏膜和黏膜下层的血液重新分配。

由于腹腔动脉、肠系膜上动脉和肠系膜下动脉之间有较多的侧支连接，所以当某一主支，如肠系膜上下动脉，发生慢性闭塞时，因其他主支的侧支动脉能代偿供血，因此很少出现症状。即使突然闭塞(如栓子)，侧支动脉也有可能在短时期内供给相当血量，肠组织不致坏死。当闭塞解除，侧支供血也随之停止。一般肠管对缺血的耐受性较大，当肠系膜上动脉的腔径减少80%或供血量减少75%时，12h内肠壁可无外观改变。只有当腹主动脉2～3支大分支受累闭塞或严重狭窄、肠系膜动脉主干严重狭窄，伴有侧支循环代偿不足时，血流显著减少，肠壁慢性供血不全，出现肠缺血症状。