分子靶向治疗恶性胶母瘤是怎样的？

近年来，随着恶性胶母瘤分子遗传学逐步阐明，某些细胞信号转导途径和相关基因在恶性胶母瘤的发生及发展中所起的重要作用越来越明晰，这为神经肿瘤医生找到恶性胶母瘤有效治疗的新方案――分子靶向治疗。以在恶性肿瘤中异常表达的基因，及其蛋白产物为靶点的靶向治疗方案，为癌症治疗开辟了新的方法和手段。以肺癌为例，43％ ～89％ 的肺癌患者存在血管内皮生长因子受体（EGFR）过度表达，针对肺癌EGFR的分子靶向治疗的药物有两种：一类是酪氨酸激酶抑制剂（TKI），与细胞内酪氨酸激酶结合并使之受抑制，另一类是人工合成的单克隆抗体（MAb），可与EGFR的细胞外结合区域结合，从而阻断配体与EGFR的结合与活化。这样不论细胞外阻断或抑制胞内EGFR，均可影响癌细胞的信号传递系统，从而抑制癌细胞的增殖、分裂、侵袭性生长。以上两种针对肺癌EGFR的分子靶向治疗的药物，可明显提高肺癌患者的生存质量与改善患者的临床症状。

目前，针对恶性胶母瘤的分子靶向药物还处在临床前研究中。但是，多年的研究已证实，原癌基因（EGF和PDGF及其受体）和肿瘤抑癌基因（包括pl6INK4a、pl4ARF、PTEN、RB1和TP53等）与恶性胶母瘤发生、发展密切相关。另外，常见的1P、10p、10q、19q和22q杂合性缺失也影响恶性胶母瘤的基因表现型。这些已有的研究成果为恶性胶母瘤的分子靶向治疗提供了研究的靶点。