原发性甲状旁腺功能亢进怎么办

临床中遇到不少这样的患者：有的年龄较轻，全身多处骨痛，不能负重，行走困难，甚至不能起床或翻身，各类检查做了不少，病因找不出；有的屡发、活动性泌尿系结石，甚至肾功能受损，反复治疗多次仍复发，给患者带来无数烦恼和痛苦；有的年纪轻轻，骨质脆弱，易发骨折，仿佛“玻璃人”；以及不明原因的高钙血症、骨质疏松、四肢肌无力、肌肉痛、肺部弥漫性钙化等等。最终的病因竟然会是小小的容易被我们忽略的甲状旁腺，诸如以上的病症在临床中并不少见，但往往患者辗转多家医院才会被考虑甲状旁腺病变，让我们不得不对小小的甲状旁腺另当别看。

首先认识一下我们人体的甲状旁腺。正常的甲状旁腺形状多样，可如卵圆、棒、球、圆盘或叶片。大小平均为5×3×1mm，最小2×2×1mm，最大12×2×1mm。重量平均为35～40mg。一般人有4个状旁腺，左、右各侧均有上、下两个腺体。上甲状旁腺一般在甲状腺侧叶的后面靠内侧，环状软骨水平，近喉返神经进入喉部处。下甲状旁腺在甲状腺侧叶后面靠外仙，近甲状腺下动脉与喉返神经相交处水平。少数人只有3个甲状旁腺(13％，一侧的2个腺休合阄)或多至5个甲状旁腺(6％，多余的一个腺体常在纵隔内)。

甲状旁腺分泌甲状腺素(PTH)。甲状旁腺有以下的作用：

1、促进近侧肾小管对钙的重吸收，使尿钙减少，血钙增加。

2、抑制近侧肾小管对磷的吸收，使尿磷增加，血磷减少。

3、促进破骨细胞的脱钙作用，沽姿岣Ca3PO4自骨基质释放，提高血钙和血磷的浓度。

4、促使维生D的羟化作用，生成具有活性的1，25二羟D3，后者促进肠道对食物中钙的吸收。

甲状旁腺素的合成和释放受血清钙离子浓度的控制，二者间呈负反馈性关系。血钙过低刺激甲状旁腺素的合成和释放，使血钙上升，血钙过高抑制甲状旁腺素的合成和释放使血钙向骨骼转移，降低血钙。上述作用使正常人的血钙维持在正常范围。

其次，甲状旁腺功能亢进(甲旁亢)有原发和继发的两种。原发性甲状旁腺功能亢进是由于甲状旁腺增生、腺瘤或腺癌自主性地分泌过多的PTH，不受血钙的反馈作用，使血钙持续增高所致。继发性甲状旁腺功能亢进一般因严重肾功能不全，维生素D缺乏、骨病变、胃肠道吸收不良等原因引起的低血钙所致的甲状旁腺代偿性肥大和功能亢进。原发性甲旁亢可由增生(12％)、原瘤(80％)或腺癌所引起。

(一)增生 增生的主要是主细胞。

一般同时累及四个腺体，但四个腺体增生的程度K不相同。有的腺体可仅比正常略大，所以不能以腺体的大小判断其是否正常。有时四个腺体中有一个增生特别明显，常被误诊为腺瘤

(二)腺瘤 可占腺体的全部或部分。

一般仅累及一个腺体，两个腺体同时有腺瘤的极为少见。无论是增生或腺瘤都是细胞成堆排列紧密，病理切片检查有时很难区别，但腺体大小超过2cm者腺瘤可能较大。

(三)腺癌 从细胞形成上很难区别腺瘤或腺癌，遇下列情况应考虑是腺癌：

①腺体与周围组织粘连。

②有转移。

③切除后复。

再次，甲状旁腺功能亢进起病缓慢，临床表现多种多样，部分患者可无症状。较典型的临床表现有以下几种：

1、 骨骼系统：

①早期：骨痛特别是腰背部、髋部、肋骨四肢，局部可有压痛。

②晚期健康搜索：纤维囊性骨炎可出现骨骼畸形和病理性骨折，身材矮小，行走困难，甚至卧床不起部分患者出现骨囊肿健康搜索，表现为局部骨质隆起。

2、 神经-肌肉系统：倦怠四肢无力，以近端肌肉为甚，肌萎缩。

3、 泌尿系统：多尿、夜尿口渴、肾结石、肾实质硬化、肾绞痛、尿路感染。

4、 不明原因的高钙血症。

5、 中枢神经系统：记忆力减退情绪不稳定轻度个性改变抑郁，嗜睡，幻觉，狂躁，昏迷。

6、 不明原因的全身多处疼痛或关节痛。

7、 消化系统：食欲减退，腹胀，消化不良便秘恶心，呕吐，顽固性消化性溃疡。