骨坏死是否可防可治？

我们临床所见的骨坏死90％与使用激素和酗酒有关。但同样使用激素和酗酒的人群中，有的人却不会发生骨坏死。我们调查的人群中，有人使用了近3万毫克甲强龙却没有发生骨坏死；而有人仅用了175毫克却发生了多关节的坏死。有些人终身酗酒没发生骨坏死；相反，少数人仅少量饮酒却得了骨坏死。

对于非创伤性骨坏死的发病机制，至今仍不十分清楚，近年来国内外研究较多的是血管内凝血学说。1992年，美国学者Jones正式提出非创伤性骨坏死血管内凝血学说，并在随后的研究中不断加以完善。他认为血管内凝血这一中间机制，最可能成为骨坏死发生的最后共同通路。发生骨坏死的患者，往往存在高凝和低纤溶倾向指标异常和基因变异；而另外一些使用大量激素或酗酒但没有骨坏死的人群，这些指标往往是正常的。因此，通过对需要使用激素或酗酒的人群进行这些指标和基因的检测，可以预测骨坏死的发生。

我们通过大宗病例的调查研究显示，国人骨坏死的发生与血液中一些高凝和低纤的因子如蛋白C（PC）、活化蛋白C抵抗（APC－R）、纤溶酶原激活物抑制剂（PAI）等以及与之相关的基因有关。骨坏死人群的检测异常发生率在85％以上，因此通过对这些因子和基因的检测，可以预测国人骨坏死的高危人群。

在临床上，肾炎、器官移植及系统性红斑狼疮等疾病的治疗过程中，必须使用皮质激素以及酗酒的人群中，进行这些因子和基因的普查，筛查高危人群，并对高危人群在使用激素同时应用药物干预，将会减少骨坏死的发生。另外，一旦发生了骨坏死，通过这些检查可以明确病因，在骨坏死早期尚未出现不可逆转的塌陷之前，使用抗凝和促纤溶药物会纠正患者的血液状态，从而阻断甚至逆转病程，避免手术治疗和残疾的发生。