间质性肺病者多伴心衰病机分析

间质性肺疾病的大多数属于特发性间质性肺病的范畴。其病因尚不明了，病变局限于肺，病情严重者可出现呼吸衰竭，或出现肺动脉高压、右心室压增高、右心衰竭等。本文主要中西医两方面分析一下间质性肺病晚期出现心衰的原因。

一般来讲，大多数间质性肺疾病都有共同的病理基础过程。初期多表现为肺泡炎，随着炎性-免 疫反应的进展，肺泡壁、气道和血管最终都会发生不可逆的肺部瘢痕(纤维化)。炎症和异常修复导致肺间质细胞增殖，产生大量的胶原和细胞外基质，其结果就是 肺组织的正常结构为囊性空腔所替代，这些囊性空腔有增厚的纤维组织所包绕，此为晚期的“蜂窝肺”。

肺间质纤维化和“蜂窝肺”的形成，导致肺泡气体-交换单元持久性的丧失。 间质性肺病是有早期组织损伤、症状变化发展而来的，虽然引起间质性肺病的病因或原发病有很大的差异，但归根结底是因为促进纤维化因子生成增多或抗纤维化因子产生相对不足，导致间质性肺病过程的ECM代 谢异常。

一般情况下，间质性肺病早期出现肺泡炎，肺泡内有浆液和细胞成分，肺间质内有大量单核细胞，部分淋巴细胞，浆细胞，肺泡巨噬细胞等炎性细胞浸润，肺 泡结构完整。进入晚期，慢性炎症已减轻，肺泡结构为坚实的胶原代替，肺泡壁被破坏，形成扩张的蜂窝肺。胶原、细胞外基质、成纤维细胞分布在间质中，肺泡上 皮化生为鳞状上皮。

基于以上病理变化，临床上多表现为进行性呼吸困难或伴有刺激性干咳，胸部X线 显示两中下肺野网状阴影，肺功能为限制性通气功能障碍。

病情呈持续性进展，由于正常肺组织为大量纤维组织所代替，因此肺循环的阻力升高，而且由于肺泡换气 功能严重降低，机体处于严重缺氧状态，机体通过代偿性的提高心率来满足机体对氧的需要，这样由于肺循环阻力增高引起右心室压力增高，进而引起右心肥大，晚 期引起右心衰竭，进而还会由于全身性的缺氧，引起左心功能衰竭。最终患者因为呼吸衰竭而死亡。

中医认为间质性肺病一般属于肺萎的范畴，肺燥阴伤和肺气虚冷是病机的主要方面，临床上此多见于素体阴虚燥热，或因急性感染加重者，此为虚热肺痿。虚冷肺痿多 因内伤久咳、久喘等耗气伤阳，或虚热肺痿迁延日久，阴伤及阳，肺虚有寒，失于濡养。临床上此多见于素体阳气不足，或慢性病 程日久，如慢性支气管炎、支气管扩张等。

一般认为，临床以肺燥津伤导致的虚热肺痿为多。肺痿多因燥热之邪耗伤肺阴所致，燥热之邪亦可灼伤血络，血溢脉外则 成瘀血;或可由热邪薰灼津液，血液粘滞，血行不畅而成瘀血;气阴亏虚亦可导致瘀血产生，气虚无力运血，血行停滞而成瘀血。而瘀血一旦形成，反过来又可影响 气机的宣畅，阴津阳气难以布达，肺失濡润使肺痿进一步加重。

从临床上来看，肺间质纤维化患者在症状、体征和实验室检查方面均有瘀血表现，如面色晦暗、口唇紫绀、血液粘稠度增高等，晚期影响到右心功能导致右心功能不全时，则可出现体循环郁血等明显瘀血征象。心肺同居上焦， 心主血，肺朝百脉，将吸入之清气与水谷之精微奉心化赤为血，在胸中合为宗气，因此肺络为瘀血所阻，不能奉心化赤为血，新血不能生，又反过来加重瘀血的症状，不能在胸中化为宗气，心不能得气血之濡养，必然导致君相失和，瘀血更甚，心肺功能严重降低，危及生命。

以上是从中西医两方面分析了间质性肺病晚期出现心衰的原因。