纤维肌痛综合征的病因和发病机制

关于本病的流行病学情况,国内尚未见报道,国外也少精确的统计资料。但从文献资料来看,该病并不少见,据称占美国人口的2％、如此高的发病率,患者不一定均就诊于风湿病专科医师,故应强调其它内科医师认识本病的重要性。

病因和发病机制

1、肌肉病理学：

因肌肉疼痛为本征主要症状,故长期以来学者们一直致力于肌肉的研究,但结论不一。早期(1950年)有学者报道FS病人存在肌肉形态学异常,但随后相继研究表明肌肉形态学上并无特征性改变或仅在触痛点处肌肉在代谢上有轻微的变化。最近(1980-1990年)使用磁共振摄谱仪进行分析表明肌肉代谢无明显异常。一时间曾普遍认为FS的肌痛机制是由于肌肉张力过高使肌肉疼痛感受器过度兴奋而产生肌痉挛和慢性肌痛,但近来有些学者使用肌电图技术并未获得上述证据,该推论难立足。

2、中枢神经递质分泌：

文献报道下丘脑-垂体-肾上腺素(HPA)轴、交感神经系统(SNS)、应急防御系统功能异常可能在本病的发病中起重要作用。

3、免疫机制：

一些学者提出免疫调节紊乱、体内细胞因子水平异常可能与FS的发病有关。初步研究发现白介素-2水平在FS中升高,CD+4淋巴细胞增多以及CD+4/CD8+比值增高。