骨质疏松症的药物治疗（5）

氟化物氟离子负电性强，置换磷灰石的羟基，骨质中形成的氟磷灰石不易被溶解吸收，使骨密度和硬度增加。临床上报道(31)氟化钠可明显减少椎体骨折发生率(相对危险度0.3)，其常见副作用为骨刺激症状，常用剂型有氟化钠，单氟磷酸谷酰胺加钙。也有报道认为氟所致的骨形成是非生理性的，其结晶成分和原骨不同，排列不规则，未石灰化的类骨组织异常增生，骨强度低，质脆，反而增加椎骨外骨折。

雷洛昔芬是一种同时具有雌激素激动和雌激素拮抗的活性药物，即所谓的选择性雌激素受体调节剂。其对骨骼具有雌激素的性质，但在乳腺和子宫内膜中则有拮抗剂的作用。有研究表明(33)雷洛昔芬减少骨吸收，使腰椎和大转子骨密度增加2.4％，血清低密度脂蛋白胆固醇浓度下降，并且无刺激子宫内膜生长的副作用。

甲状旁腺素(PTH)，通过骨钙动员，肠钙吸收和尿磷排出，在保持机体钙磷平衡方面起重要作用。

(1)促进破骨细胞活性增高，使骨吸收增加，血钙升高;

(2)促进VitD活化，使骨1 ，25-(OH)2D3的产生增多，间接促进肠钙吸收，减少尿钙排出，有高的直接骨形成和骨同化作用。PTH对低周转性II型骨质疏松有效。有报道(34)使用PTH3年，腰椎骨密度增加13％，大转子骨密度增加3％，椎体畸形的发生率显著下降，但对骨折发生率的影尚不清楚。

Vitk2可使骨形成指标VitK依存性非胶原蛋白——骨钙素浓度上升，有刺激成骨细胞促进骨形成作用。Takashi发现Vitk2可引起破骨细胞凋亡，从而抑制骨吸收。但Vitk有增加血凝有关因子，对有高血凝状态患者要慎用。

除此以外治疗骨质疏松的药物还有很多，如增钙黄酮，蛋白合成激素，伊普拉封，序贯治疗方案(ADRF)等等，但总的来说，效果均不十分理想，这里不再一一赘述。