了解过敏性休克

概述过敏性休克是突然发生的，多系统器官损伤的严重过敏反应，若诊治不及时，患者可因心血管及呼吸系统功能的严重障碍而迅速死亡。休克是指有效血容积不足以维持重要生命器官的功能，而过敏性休克在此基础上，还包括急性的喉头水肿，气管痉挛，气管卡他样分泌，肺泡内出血，非心源性高渗出性的肺水肿，这一系列可迅速导致呼吸系统功能障碍的严重病变。

过敏性休克是速发型超敏反应在全身多器官尤其是循环系统的表现。

一、发病机理

1、由IgE介导的抗原抗体反应属Ⅰ型快速变态反应。

IgE介导的抗原作用于机体的肥大细胞及嗜碱性粒细胞。细胞脱颗粒变化，迅速释放大量的组织胺，导致体循环血管的扩张，血管的通渗性增加，低血压，血管性水肿，气管痉挛，皮肤瘙痒及粘液分泌增多。

2、青霉素过敏性休克就属于典型的Ⅰ型变态反应。

流行病学临床最易引起过敏性休克的因素是放射性碘显影剂，β-内酰胺类抗菌素以及蜂螫。

临床表现过敏性休克可在接触暴露于致敏原后数秒至数分钟内迅速发生，也可在1小时后发生。过敏症状出现得越早，病情越严重。

过敏性休克常有2个以上的下述器官受累：皮肤，呼吸系统，心血管及胃肠道系统。

1、呼吸系统。喉头水肿，痉挛及气管卡他样分泌造成上呼吸道水肿梗阻，出现呼吸困难，喉咙发硬，声音嘶哑，咳嗽。非心源性肺水肿，支气管痉挛，肺泡内出血等造成下呼吸道水肿，表现为哮喘，呼吸困难，紫绀。上呼吸道水肿，如不全性喉头水肿主要表现为吸气性呼吸困难，而下呼吸道水肿，如哮喘则主要表现为呼气性呼吸困难。如上下呼吸道都出现水肿，可造成病情的迅速恶化，危及生命。

2、心血管系统。因毛细血管渗漏，血管扩张致血容积绝对或相对不足，回心血量不足，心腔空虚，心血管系统埸陷，造成休克。心动过速及晕厥常是心脏骤停前的主要症状。还可以有室上性心动过速，传导阻滞，心肌缺血及梗塞。

3、皮肤。寻麻疹，血管性水肿，出汗，表现有皮肤发红，瘙痒。

4、消化系统。胃肠粘膜的水肿及肠液分泌的增多，肝脾充血，表现有腹痛，腹胀，呕吐，腹泻，严重的可出现血性腹泻。

5、中枢神经系统。晕厥，嗜睡，抽搐，患者可有频死感。

6、眼及鼻腔。结膜充血，瘙痒。鼻腔粘膜的充血，卡他样分泌，过敏性鼻炎，鼻部瘙痒。

7、血液系统。血液浓缩，弥漫性血管内凝血（DIC）。

诊断诊断的要领是：

1、有致敏原；

2、起病迅速；

3、多个系统器官受损：循环系统的实质为有效的血液循环量下降，表现为血压下降。

鉴别诊断

1、迷走血管性晕厥（或称迷走血管性虚脱）：也就是俗称的“晕针”。多发生在注射后，尤其是病人有发热、失水或低血糖倾向时。患者常呈面色苍白、恶心、出冷汗，继而可昏厥，很易被误诊为过敏性休克，迷走血管性昏迷可用阿托品类药物治疗。

2、遗传性血管性水肿症：具有家族史的血管性水肿，不伴有寻麻疹，但胃肠粘膜常显着水肿，而出现剧烈的腹痛，并有呼吸道粘膜的水肿而造成气道梗阻。

3、输液反应：寒战、发热，WBC增高。

治疗

1、基础生命支持：

（1）立即令患者取平卧位；密切观察呼吸、血压、心率、尿量。如有哮喘或呼吸困难，可取头高脚低位；如意识丧失，应将患者头部置于侧位，抬起下颌，清除口、咽、鼻及气管分泌物。

（2）确保气道通畅，如伴有血管性水肿引起了呼吸窘迫，应立即插管。气管内插管需要比正常的导管直径小1倍以上的导管，以免造成狭窄气道的损伤。

2、特异性药物治疗：

（1）肾上腺素：0.1％肾上腺素0.5~1.0ml立即皮下或肌肉注射。肾上腺素是抢救过敏性休克的首选药物。

（2）糖皮质激素：地塞米松、氢化可的松。

（3）抗组胺药物：

H1受体阻断剂：苯海拉明20-40mg（或非那根50mg或扑尔敏10mg）肌肉注射。

H2受体阻断剂：雷尼替丁、法莫替丁。

对肾上腺素、类固醇、输液、和H1阻滞剂不能控制的休克有效。西咪替丁延长β阻滞剂的代谢，可能会延长使用β阻滞剂病人的过敏状态，应使用西咪替丁以外的H2抗组胺剂治疗超敏反应。

3、扩张血容量：液体可选择低分子右旋糖苷500ml、林格氏液等；

4、血管活性药物：多巴胺10-20微克/.kg.min；

5、解除支气管明显痉挛：氨茶碱0.25-0.5g加5％-10％葡萄糖注射液稀释后静滴；

6、纠正酸中毒；

7、对症处理。