关于阴茎异常问题的思考

对于阴茎异常勃起的正确认识与否直接关系到该疾病治疗决策的制定及预后，而异常勃起常为急症，其诊断与处理缺乏循证医学证据。本文拟通过对阴茎异常勃起的定义、分类、诊断、治疗原则、治疗成功的标志及急诊处理流程等方面进行思考，希望能够给予临床决策提供帮助。

一、关于定义的新思考

阴茎异常勃起是指与性欲和性刺激无关，持续4h以上的阴茎勃起。

对于此定义，我们考虑存在以下问题：

1、不够全面或确切，如反复发作型异常勃起、痛性夜间勃起及肿瘤浸润性异常勃起等未包括在内;

2、对高流量型，尤其是创伤导致者，4小时诊断时限对治疗指导意义不大;

3、对可能转化为低流量者(如海绵体活性药物注射试验，一味等待观察可能出现局部缺氧、酸中毒)，4小时时效，可能延误处理。

定义“阴茎异常勃起”，应首先要明确什么是正常勃起以及勃起的生理机制，正常的勃起包含：心理性勃起(中枢性)，反射性勃起(外周性)，夜间勃起(中枢性?)，人工诱导的勃起(多为外周性)。因此，我们认为阴茎异常勃起的定义应为“与性无关(据我们的调查研究发现，痛性夜间勃起属“对勃起的感受异常”，与“性梦”无关)，对患者心理或/和生理有不良影响的勃起”。此定义含义更广，淡化了时间，强化了心理性影响，更符合临床实际情况。

二、关于分类的新思考

传统上，将阴茎异常勃起分为低流量型(或静脉型、缺血型)(low-flowpriapism,LFP)和高流量型(动脉型、非缺血型)(high-flowpriapism,HFP)，只能反映海绵体血流状况及血液氧合状态，未能揭示对海绵体组织危害更大的局部代谢障碍)。

传统观点认为：阴茎异常勃起的血气分析有利于诊断分类：“阴茎海绵体内血液的血气分析是目前最可靠的区分低流量型和高流量型阴茎异常勃起的诊断方法。低流量型阴茎异常勃起患者阴茎海绵体内血液血气分析的典型表现为PaO2低于60mmHg，PaCO2高于50mmhg，而高流量型血气分析结果与正常动脉血相似。

阴茎异常勃起到底如何分型实际是一个非常复杂而实际的问题：缺氧与非缺氧?代谢障碍型与代谢正常型?动脉性与静脉性?输入障碍与流出障碍?心理影响型与生理影响型?到底哪个更准确?更易界定?对诊断治疗帮助更大?并且不同类型之间能否转化?如：高流量向低流量转化，非缺血型向缺血型转化，或者是低流量向高流量转化，缺血型向非缺血型转化。

我们知道，阴茎异常勃起时阴茎海绵体的病理生理学/病理组织学改变是一个动态变化的过程，开始时是海绵体高血流，以后逐渐向低血流过渡，进而出现缺氧、代谢障碍、组织损害及海绵体纤维化等改变，最终导致ED的发生。基于以上分析，我们认为：异常勃起不同的分类名称，只是反映了阴茎异常勃起某个阶段(时段)的特征性变化。我们应该以全面、发展的眼光对待、处理异常勃起，明确在异常勃起的不同阶段介入处理，会有不同的结局。

高流量型阴茎异常勃起有多种，其中常见的是可能变为低流量型异常勃起者，如海绵体注射后及其他药物诱导者，在未出现缺氧、酸中毒前仍属高流量型。

高流量异常勃起也常由会阴部损伤(骑跨伤，位置稍偏些。否则可能导致尿道球部损伤)所致，海绵体动脉破裂是其主要病理变化;阴茎常处于充盈或勃起状态，血氧近似动脉血，局部无缺氧，但有胀痛感。此时彩超检查显示动静脉血流均加速，海绵体内有血池表现。

此型预后良好，可以保守治疗，但持续高血流、高氧对海绵体平滑肌的影响需要进一步探讨，目前尚未发现海绵体组织结构的变化。对损伤导致的高流量型异常勃起，阴部内动脉造影能显示损伤的海绵体动脉，可同时栓塞治疗，建议采用可吸收材料(如明胶海绵)高选择性栓塞，以减轻栓塞后并发症的发生。海绵体动脉栓塞后数月内可能发生勃起不坚(患侧明显)的情况。

低流量型异常勃起常由多种原因导致，其主要的病理生理基础是阴茎海绵体平滑肌麻痹，收缩障碍，海绵体血液回流受阻。此型异常勃起时，患者的阴茎常处于强直勃起状态，有明显痛感。海绵体血氧近似静脉血，局部有缺氧及酸中毒。彩超检查显示阴茎海绵体及所属动静脉血流均缓慢或停滞，海绵体内回声增强。

低流量型阴茎异常勃起部分原因，血管活性药物：罂粟碱及罂粟碱+酚妥拉明常见，PGE1少见(该药物主要是在海绵体局部代谢)。部分由ICI检查所致，早期(此时不应以4小时为标准，否则可能延误治疗，建议超过1小时即给予处理)处理预后好;藻酸双酯钠，考虑与局部高凝状态有关，而这种高凝状态到底是原因还是结果?目前尚无定论。

可能导致低流量型异常勃起的其它药物有降压药、抗凝药、精神疾病药物、a-受体阻滞剂、PDE5i等，及可卡因、大麻、酒精等，极为少见。其他所谓不明原因者，实际上是我们的认识不足，并非原因不明。

还有一些特殊类型，如血液病：慢粒、镰状细胞贫血等引起的异常勃起，常表现为反复发作型，其发病机理主要是海绵体流出通道的障碍。该种异常勃起的治疗措施包括应用羟基脲、输液(水化及碱化)及输血(贫血或血小板低者)等，在凝血功能较好的前提下可行海绵体减压、海绵体注射及海绵体分流等治疗。由此可见，对阴茎异常勃起患者而言，血常规检查有特别的重要性。

另外还有实体肿瘤所致的阴茎异常勃起。其中77％来源于盆腔区域器官肿瘤，如前列腺(34％)、膀胱(30％)、结直肠(13％)及肾脏等器官肿瘤(8％)。肿瘤静脉及淋巴逆流、动脉扩散、肿瘤直接浸润及种植，以及海绵体流出道阻塞是其病理机制。约2/3出现于原发肿瘤发现18个月后，1/3与原发肿瘤同时出现。

实体肿瘤出现阴茎浸润的常见表现为：阴茎肿物、硬结(51％)及异常勃起(27％)。海绵体活检、盆腔MRI、海绵体CDU是其主要检查手段。治疗可采取阴茎局部、部分或全切除，外放射、化疗也是治疗选择，但预后差。

还有一种特殊类型的异常勃起：痛性夜间勃起。此型异常勃起发病时间较长，可以从数月至数年。患者常在睡眠中阴茎痛(或胀)醒，醒后或排尿后勃起消退，每夜发作单次或数次。

多数痛性夜间勃起的患者有ED表现，NPT检测异常(硬度和持久性差)。睡眠监测提示部分患者的阴茎勃起发生于非REM期。

该型异常勃起的病因复杂，常见原因有：血液粘滞、睡眠障碍(睡眠结构紊乱，常处于浅睡眠状态，对勃起的感受异常)等。根据病因不同可给予抗雄治疗(非那雄胺、己烯雌酚及雄激素受体拮抗剂)，抗凝治疗(如阿司匹林)及抗焦虑药物(如氯丙咪嗪等，可抑制REM睡眠和多梦)等。

低流量型异常勃起的病理生理及组织学改变：勃起持续4h后，海绵体可能发生缺氧、酸中毒;12h会出现海绵体间质水肿和增厚;24h会出现海绵窦内皮血小板黏附;48h海绵体平滑肌细胞坏死，成纤维细胞增殖，导致随后的纤维化和钙化[7]。由于持续性低氧血症和酸中毒，海绵体组织内转化生长因子(TGF-β1)表达增高，导致平滑肌纤维化，阴茎海绵体组织由胶原纤维(弹力纤维减少)取代，其最终结果是海绵体舒张受限，发生海绵体性勃起功能障碍。

三、关于诊断的思考

阴茎异常勃起诊断的基本项目应包括病史、体检、血常规、海绵体血气分析及海绵体彩超，其中血常规常被忽略。特殊项目有凝血分析、血液粘稠度、尿路及盆腔B超、阴部内动脉造影、MRI及CT等检查，根据患者的情况选择。

海绵体血气分析指标中，到底哪项更重要?PaO2，PaCO2，SaO2，还是pH值。我们认为pH值更能反映海绵体局部代谢状况，因为代谢障碍(代谢性酸中毒)对海绵体平滑肌的损害是直接并明显的，而传统诊断中经常应用的海绵体血氧指标难以反映局部代谢状况，如阴茎疲软时，动静脉血流均很少，海绵体血气值似静脉血[8]。

四、关于处理原则的思考

我们认为阴茎异常勃起处理原则有3条：

1、尽力避免影响体循环;

2、尽力保护海绵体组织;

3、尽力挽救阴茎勃起功能。

五、关于治疗选择的新思考

在何种情况下、何时应用海绵体注射?注射时选用何种药物，新福林还是阿拉明?使用多大剂量?应用这种治疗方法，成功率有多大等?均需探讨和思考。

异常勃起的时间与药物效果(即药物对海绵体平滑肌敏感性)是我们首先要考虑的问题，治疗同时要注意患者心率、血压的监测，并且治疗前预防性应用扩血管药物(如开博通含服)亦有积极的作用。

因为勃起4小时内海绵体平滑肌反应好，我们主张先进行海绵体注射治疗。选择阿拉明2-4mg(注射液0.1-0.2ml)直接注入海绵体，边按摩海绵体边观察，如勃起不消退，可以重复注射，但阿拉明的总量不宜超过10mg，以免海绵体血流开放后药物对体循环的急剧升压危险。

海绵体已缺氧时，建议先减压，这样可使新鲜血液及时灌入，必要时再用缩血管药物。海绵体减压处理时，需要对减压穿刺针进行选择，穿刺针并非越粗越好，我们体会9号针即可满足要求，也可减少阴茎皮下血肿及瘀斑的发生。穿刺后采用抽吸，引流，还是灌洗?我们体会按摩海绵体，引流积血即可，无需抽吸或灌注。

上述处理后建议针孔局部指压与包扎，以减少瘀斑及血肿的发生。

需要指出的是：海绵体注射与减压均不适用于创伤导致(海绵体动脉破裂)的高流量型异常勃起。

如果减压效果还不好，下一步就需要海绵体分流术。此时需要考虑的问题是：选择近端还是远端?器械采用粗针还是尖刀?我们体会先做阴茎头部的分流更安全，更简便，以16号粗针或尖刀直接沟通尿道-阴茎海绵体，多数患者的异常能即刻缓解。同时也能减少静脉瘘性ED的发生。

对于应用海绵体a-受体激动剂持续灌注或海绵体肝素灌注，我们认为疗效存疑。

六、关于治疗成功标志的思考

我们认为阴茎异常勃起治疗后应满足以下四条才能视为治疗成功：

1、阴茎变软(由于海绵体组织水肿等因素，完全变软难度大);

2、疼痛缓解;

3、血流恢复(海绵体血流较治疗前加速);

4、酸中毒纠正(最关键，使海绵体血液的pH达到或接近正常)。高流量型需满足前二条，低流量型必须满足四条。