肝性腹水形成机制是多种因素综合作用的结果，最主要原因是门静脉压力增高。正常时肝窦压力较低，0-2mmHg，虽然肝窦内皮间隙可以自由通过白蛋白，但肝窦压低可以防止其从肝窦到Disse间隙，而门静脉高压时肝窦压升高，＞10mmHg就可使大量液体包括白蛋白漏到Disse间隙，导致肝脏淋巴液生成过多，肝硬化患者淋巴液常是正常人的20倍，胸导管不能引流过多的淋巴液时，就会从肝包膜直接漏入腹腔形成腹水。
肝窦压升高还可造成肝内压力受体激活，通过肝肾反射减少肾脏对钠的排泄，加重水钠潴留。肝硬化门脉高压时存在高动力循环，内脏动脉扩张，大量血液滞留在扩张动脉内，导致有效循环血容量下降，从而激活交感神经系统、肾素血管紧张素系统，抗利尿激素释放增加，造成肾血管收缩、钠水潴留，潴留液体到组织间隙。此外，还有白蛋白下降导致血浆胶体渗透压降低等。
