生活中经常会碰到这样一群人：他们眼睛瞪得大大的，给人一种怒目而视、面露凶相的感觉。这样的人，大部分为甲状腺相关性眼病患者，常有眼球突出、眼睑退缩、凝视等表现。
该病以往命名混乱：内分泌性突眼、恶性突眼和浸润性突眼;对眼球突出伴Graves甲亢者，又称“Graves眼病”;对不伴Graves甲亢者，则称“眼型Graves病”，现均称“甲状腺相关性眼病”。
甲状腺相关性眼病，是成人最常见的眼眶疾病之一，属自身免疫性疾病，确切发病机制尚不清。患者可伴甲状腺机能紊乱，比如甲亢或甲低，甚至可表现为甲状腺功能正常。中青年乃至老年人均可发生，多累及双眼。
眼球突出是其主要的临床表现，其原因为甲状腺相关性眼病导致眼眶内组织增生或水肿，特别是脂肪增多或眼外肌增粗时，会将眼球推向前方，进而出现眼球突出，并给人以“怒目而视、面露凶相”的印象。
一、严重的会引起视力下降甚至失明
这种怒目而视的外观，给这一人群带来了很大的生活困惑，特别是一些年轻的女性朋友。我们在临床工作中，曾遇到过数位年轻女性患者――因为该病而羞于参加工作、社交，并影响婚姻，甚至出现抑郁等精神症状。
除了眼球突出，甲状腺相关眼病还有眼睑退缩、上睑迟落;眼外肌肥厚或纤维化，出现眼球运动障碍，视物成双;眼睑水肿，结膜充血水肿，眶周软组织肿胀;泪液分泌减少，眼睛干涩等症状。
而这些，还不是该病最严重的并发症。临床上，被称为甲状腺相关性眼病视神经病变(有视力下降、看东西范围缩小等表现)，才是该病最为可怕的地方：由于患者的眼睑不能闭合，尤其是在睡眠时不能闭合，从而使得角膜长期暴露，发生继发暴露性角膜炎、角膜溃疡，如不及时治疗，可导致失明;由于眼眶内组织增生或水肿、眼球突出，使得眶压增高，静脉回流受阻，可继发开角型青光眼;而眶压增高，又会压迫视神经导致视神经萎缩、视力下降，甚至失明。
因为该病发病隐匿，而且首先累及周边视野，到发现时甚至已处于不可逆期，错过治疗机会。
二、出现视力下降是因为被“占道”了
讲到这里，也许有人会问，甲状腺相关性眼病视神经病变是如何发生的呢?
我们来打个比方，以便大家更好地理解。如果，我们将眼球比作照相机，那么大脑就好比是一台电脑，而连接眼球和大脑的视神经，则相当于数据线――将眼球看到的图像通过视神经传导给大脑。视神经这根数据线，经过眼眶尖部这条“路”穿入大脑。
正常人的眼球、眼眶情况一切正常，所以数据的传递不会出现问题。我们的眼眶容积是相对固定的，且专供视神经使用。而患有甲状腺相关性眼病的患者，由于其眼眶内的脂肪增多或眼外肌增粗，“强占”了视神经的专用“车道”。由于通行的“道路”狭窄，视神经就受到了压迫，且随着病情的加重，视神经的生存环境越来越差，受压迫的程度也加重，从而出现视神经萎缩、视力下降，直到通往大脑的“道路”全部堵死，就出现失明。
而眼球明显前突，则拉直了有限长度的处于眼眶内的那段视神经。就好像一根橡皮筋，一直处于绷紧的状态，一段时间过去，橡皮筋就会失去弹性，甚至拉断。被拉直的视神经也像绷紧的橡皮筋一样受损，出现视力下降。视神经这根起传导作用的数据线损坏了，就无法将眼球这台照相机“拍摄”到的图像传至大脑储存。
三、视神经减压：“限流”和“扩建车道”
由于甲状腺相关性眼病视神经病变，是由于眼眶内的脂肪增多或眼外肌增粗，而眼眶容积相对固定，以致视神经受压迫或被拉伸而造成的。就好比原本四条车道上开了七辆车，堵了。治堵的方法只有两个：一是限流，把多余的车辆清理，即减少眶内软组织容积，给视神经让路;另外一个方法是扩建车道，增加骨性眼眶的容积，让视神经有路可走。
传统方法通过眼眶外侧眶壁减压，但因为眶外侧壁外方尚有其他组织，减压效果很有限。我们现在采用“内窥镜下经鼻径路眶内侧壁深部减压联合眶内脂肪取出术”，利用鼻腔多为气泡样空间的特点，为眼眶提供一个很大的后备空间。
眶减压的效果较传统方法明显改善，且创伤小，无颜面部皮肤瘢痕，减压效果更充分，特别是对于因眼外肌过度肥厚增生所致的视神经压迫者，效果甚佳。不过，眶减压手术只能避免视神经的进一步损害，并不能挽救已经坏死的视神经。因此，早期发现视神经病变、早期手术，更具有意义。
四、吸烟熬夜都是高危因素
流行病学研究表明，吸烟系甲状腺相关性眼病的高危因素，因此我们告诫甲状腺相关性眼病的患者必须戒烟，同时注意生活有规律，避免长期熬夜，注意甲状腺激素水平的控制，避免甲状腺功能大起大落，并避免辛辣刺激等食物的摄入等。
最后需要提醒大家的是，由于视神经病变发病缓慢、隐匿，常常被甲状腺相关性眼病的外观所掩盖。因此早期发现该病，首先需要大家对该病有充分的认识并提高警惕。目前，对该病虽然缺乏有效、准确的早期诊断指标，但是还是有一些指标可以较早地发现该病的：如眼眶CT的眼肌指数、视野、色觉检查、视网膜神经纤维厚度检查等。患有甲状腺相关性眼病的患者，需定期复查以上指标，以尽早发现视神经病变。
