为什么癌细胞能无限分裂？

肿瘤是一种很难对付的疾病，因为我们的免疫系统不能对其进行识别，又加之它是一种永远分裂的细胞。因为端粒酶对肿瘤细胞的永生化是必须的，所以端粒酶可作为抗肿瘤药物的良好靶点。如果有药物能够关闭肿瘤细胞的端粒酶，端粒的长度随着肿瘤细胞的分裂就会逐渐缩短，突变就会出现，细胞就会变的不稳定。实验性的药物治疗已经在小鼠中进行了，一些药物进入了早期的临床试验阶段。

在正常的人体细胞中，端粒程序性的缩短，限制了细胞的生长能力，端粒酶的重新表达在细胞的永生化及癌变过程中起着重要作用。因此，有人认为，端粒酶活性正常表达的细胞更易癌变。在测定端粒酶活性时发现，90％以上的正常组织细胞的端粒酶呈阴性，从而将这个酶与细胞的永生化和肿瘤联系到一起。由于此种情况，对端粒酶活化、诊断和抑制具有重要的临床价值。

肿瘤的产生

30万亿正常细胞是一个复杂和相互依赖的共同管理、相互调控对方的大环境。一个细胞只有当收到附近其它细胞的生长刺激信号时才会增殖，收到抑制信号时则停止生长。这种相互作用使每一种组织得以维持一定的大小和形状，以适应机体需要。

癌细胞则与之截然相反，它们对于正常控制增殖的信号不加理会，只遵循它们自己内在的增殖标准。它们甚至可以移动、入侵邻近组织。由于这种恶性肿瘤细胞组成的肿瘤会入侵越来越多的组织，所以当它们干扰了机体生存所需的器官和组织后就导致机体死亡。

癌细胞是如何产生的呢？许多原癌基因正常时的作用是把外界生长刺激信号传入细胞内。当一种原癌基因突变后影响一个重要的生长刺激信号时，就会使本该沉默的基因活化。有的原癌基因突变后会干扰细胞中的部分信号级联途径，如Ras蛋白，从而在没有受到外界生长刺激信号的情况下，体内基因也被激活。外界的抑制信号也由于信号级联途径受到干扰而无法传入胞内。此外，癌细胞的细胞周期也受到干扰。1/2肿瘤细胞中的p 53基因都缺失或丧失功能，使p 21蛋白失去了抑制细胞周期蛋白、CDK5以及两者复合物的能力，从而使细胞周期失去了限制。组织一般有两种控制增殖并避免癌症的方法：一个是当细胞内重要成分受损或控制系统失调时导致细胞凋亡；另一个系统是细胞增殖倍数的限制。

细胞是如何控制自身增殖倍数的呢?染色体末端的端粒充当了计数器，并在一定时期开始启动衰老和危机。当每次增殖后进入S期时端粒都会微微变短，当长度低于一定阈值它们就启动细胞进入衰老。若细胞仍未经历衰老，进一步的缩短将最终导致危机，即过分短的端粒会导致细胞中的染色体融合或断裂，给细胞造成致命性打击，从而限制细胞增殖能力。端粒酶在正常细胞中几乎不存在，而几乎所有的癌细胞都有该酶，该酶编码的端粒代替了每次细胞周期中被缩短的端粒片段，从而保持了端粒的长度以不受增殖限制。