为什么控烟行动这样举步维艰

--读近25年世界控烟大事记

1支香烟燃烧后可产生12ml一氧化碳。单次大量吸烟先引起脑血管收缩,随后扩张,在多次吸烟后血管扩张可被抑制。血栓烷A2升高是吸烟导致脑血管收缩的原因之一。吸烟会对血液循环功能参数产生影响，脉率、心肌耗氧量、肺血管阻力、肺动脉压显著增高,并随吸烟量递增。吸烟后血中碳氧血红蛋白高达10％以上,导致组织缺氧，同时产生的烟碱和一氧化碳刺激交感神经系统,使儿茶酚胺和加压素分泌增加,导致心肌耗氧量增加。吸烟造成的死亡中,卒中或心脏病各占5％-8％。与不吸烟者相比，35-69岁吸烟男性心血管病死亡增加15％。

吸烟是2型糖尿病的独立危险因素。对6250例35-60岁男性连续观察5-16年,采用Cox比例风险模型进行多变量分析，将非吸烟组作为对照,多变量校正后RRR在戒烟组为1.10,吸烟组为1.47;1-20支/d为1.40，21-30支/d为1.40，30支/d为1.73。

另一研究表明,男女吸烟者患糖尿病的危险分别是不吸烟者的1.42和1.94倍; 吸烟尚可减低胰岛素敏感性,并与躯干性肥胖相关,显著加重胰岛素抵抗, 吸烟升高血中葡萄糖以及转化型生长因子(transforming growth factor,TGF)-b、细胞间粘附分子(intercellular adhesion molecule,ICAM)-1水平, 使血管内皮功能失调更加恶化。而且,吸烟与糖尿病大血管、微血管并发症相关，是促使糖尿病患者早亡的主要原因之一。

吸烟加重了动脉粥样硬化，改变了凝血系统的功能(如升高纤维蛋白原、增强血小板聚集性、降低HDL-C和增加血细胞比容)。吸烟和高血压与无症状性脑梗死(silent cerebral infarct,SCI)的关系最密切, 相当于吸烟和颈动脉粥样硬化的关系。危险因素及生活方式综合分析，显示的风险比(risk ratio,RR)为:不吸烟1.00，被动吸烟1.06，过去吸烟1.16，现在吸烟1.88;增龄3.21;高血压2.00;糖尿病1.36;非白种人1.64;女性1.11。不论血胆固醇水平高低, 当前吸烟都显著增加缺血性心脏病(ischemic heart disease,IHD)和脑血管病(cerebral vascular

disease,CVD)的风险，RR分别为2.2和1.6。观察性研究资料表明，吸烟者戒烟后卒中的危险性降低60％;戒烟5年，卒中危险才能降至从不吸烟个体的水平。

吸烟和腹部肥胖是静脉血栓栓塞的危险因素。与不吸烟人群相比, ≥15支/d者该事件RRR为2.82;与腰围100cm人群相比, ≥100厘米者RRR为3. 92。吸烟是动脉瘤性SAH的原因(动脉瘤破裂呈吸烟剂量依赖性,男性发病年龄提前2-6岁,女性提前7-10岁)和继发性脑血管痉挛的危险因素，也是唯一最可能被改变的引起早期残疾或死亡的危险因素。

既然吸烟有如此多的危害，不仅影响个体的健康，而且也加重环境因素的恶化，使更多的人不得不遭受同样的影响;既然我国的医疗资源还不丰富，还存在相当多的贫困人口，高额的医疗费用和不够满意的治疗疗效常常构成医患纠纷的触发点.....那么，我们为什么不能从最简单的小事，花费最少的预防措施--减少吸烟、最终戒烟做起呢????......

1985年，肺癌超过乳腺癌成为美国女性第一癌症杀手。

1988年，美国 Framingham心脏研究发现，吸烟增加卒中几率。

1988年，世界卫生组织(WHO)确定首个世界无烟日，此后每年5月31日为世界无烟日。

1990年，国际抗癌联盟帮助创建的世界性控烟交流平台GLOB-Alink网站建立。

1990年，中国控制吸烟协会成立。

1993年，美国环境保护署宣布，香烟烟雾属A级致癌物质。

1994年，第一届国际戒烟竞赛举办。

1996年，美国公共卫生服务中心发布首个戒烟指南。

2002年，美国约翰斯・霍普金斯大学全球烟草控制学院成立全球烟草控制研究网。

2002年，WH0出版第一版《烟草版图》。

2004年，爱尔兰实行工作场所(包括酒吧和餐厅)禁烟规定。规定实行1年后，爱尔兰香烟销售量降低18％。

2005年，WH0《烟草控制框架公约》生效。我国于2003年11月正式签署该公约。

2006年，美国纽约市长Bloomberg捐款1.25亿美元，支持全球烟草流行严重的国家控烟。

2007年，WH0要求《烟草控制框架公约》缔约国在公约生效5年后，实现工作场所室内100％无烟标准。

2008年，WH0发布MPOWER报告，介绍各国履行《烟草控制框架公约》的进展，并提出有效控烟措施。