前列腺癌(Pca)是欧美国家常见的恶性肿瘤。在美国，前列腺癌的发病率居男性恶性肿瘤的第一位，死亡率居第二位。在我国，前列腺癌的发病率居世界较低水平。但近年来随着社会老龄化和饮食结构、生活习惯等的改变，前列腺癌发病率及死亡率呈明显上升趋势。如何预防和降低前列腺癌的发生呢?
前列腺癌的发病因素
1、种族：Pca发病率在40岁时1-2/10万男性；80岁时白人为1200/10万男性，黑人高为1500/10万，且黑人死于Pca者较白人高一倍。
2、性活动：前列腺是与雄激素依赖的，它对前列腺的生长发育有密切关系。Pca在性活动高者对照组。
3、食物：高脂肪食物是Pca发生的危险因素，但在鱼类和奶制品脂肪影响较肉类为小。据认为维生素A特别是视黄醇可增加Pca发病率，相反维生素E可有防癌作用，至于维生素D对Pca可能有促进作用。
4、Pca与BPH：由于前列腺是雄激素依赖器官，BPH伴有偶发癌约8-22％，尽管早期Pca中显示对雄激素依赖关系，说明BPH及Pca均为老年男性且与雄激素改变有关，但确切机制有待阐明。
5、输精管结扎：有的认为输精管结扎者Pca发生率较多。
6、遗传：Pca遗传倾向是明显的，有家族史者发病率高，且易早发病，在50岁左右。在男性有BRCAI者Pca危险性亦较高；在Pca亲属中女性易发乳癌。目前发现在染色体1长臂(1q24-25)在家族性Pca突变达30-40％，说明遗传易感性与Pca的关系。目前应用分子生物学研究表明癌肿的发生与促癌基因激活及抑癌基因丢失功能都可能促进癌肿发生，目前在Pca发生上，许多基因突变、失活在癌肿形成中成为致病因素。
如P53基因是一种抑癌基因，如果产生基因突变即可致癌；RB基因同样如此。而致癌基因Ras，C-erbB2，C-net基因对Pca的发生和发展有关。在Pca产生过程中没有一个明确特异基因，但促癌基因与抑癌基因之间调控失衡只能是致癌的一个条件，还必须有器官的特异诱发因素，而且从基因研究方面上说，肿瘤的发生往往是多种基因改变的结果。
如将野生型P53基因或将C-erbB2基因的反义基因片段导入前列腺细胞，均能抑制Pca的发生，降低其恶性程度。另外研究发现作为基因载体的染色体的变异在癌的发生上具有重要意义，染色体8q、10q、16q之等位基因丢失在Pca中较为常见，如位于染色体的16q之细胞粘附因子(e-cadhein)丢失可增加癌细胞浸润性，这在Pca转移病例中较常见。
7、生长因子：睾酮类雄激素在前列腺生长、发育、维持结构及功能的调控中有着关键性作用，但它不是直接的作用，而通过多种肽类生长因子来实现，因之生长因子调控失衡，引起前列腺细胞增殖及分化，促进癌的发生。从前列腺分离出来的生长因子种类很多，归结起来有促生长及抑制生长两类因子。
正常情况这两类因子在相对平衡保持前列腺生长及功能正常；这一过程是通过胸激素作用基质产生多肽类生长因子实现的，如这调控失衡可导致细胞增殖、恶变而致癌发生。多肽类生长因子及其受体与几种肿瘤基因蛋白在细胞肿瘤转变上有关联，细胞原癌基因激活是癌生成一个重要步骤，作为基因产物生长因子及其受体在细胞增殖致癌过程有着密切关系。
与Pca发生相关的生长因子很多，比较重要的有EGF、FGF、IGF、TGFβ1及KGF等。因此在Pca形成过程中不仅依赖癌细胞的内在遗传学改变，也与宿主器官的微环境密切相关如前列腺基质与上皮细胞之间内在联系。由于Pca发生过程是个复杂因素所致，目前对其变化规律不能完全彻底阐明，以上仅是提供对前列腺癌的研究看法。
