晶状体青光眼斑基本病因与眼前节的解剖结构尤其与房角状态有关另外情绪激动、长时间在暗环境工作及近距离阅读、气候变化、季节更替都可能导致它的急性发作。
眼球轴长较短、晶体较厚、相对位置较前,前房较浅。瞳孔阻滞后房压力增高,周边虹膜被推向前堵塞房角,致使房水排出受阻、眼压升高。
临床分六期:
1、临床前期:一眼发生本病、另一眼房角狭窄;有本病家族史,激发试验阳性。
2、前驱期:有一过性虹视,雾视及眼胀痛,经睡眠或充分休息后可自行消退;轻度睫状充血,前房稍浅,瞳孔略大,眼压轻度升高;以上症状常与情绪波动、疲劳、忧虑、失眠或气候变化有关。
3、急性发作期:视力急剧下降,伴有剧烈头痛、眼痛、恶心、呕吐;眼部混合充血、角膜水肿、瞳孔垂直椭圆形散大,严重者球结膜及眼睑水肿;前房甚浅,周边虹膜与角膜几乎相贝占,房角闭塞;眼压明显升高,一般在5.32kpa(40mmhg)以上,严重可达13.30kpa(100mmhg)以上;虹膜萎缩或后粘连,周边虹膜前粘连,房水闪光、瞳孔区晶体前囊下可见乳白色混浊斑(青光眼斑)。
4、间歇期(缓解期):有急性发作史,自觉症状消失、视力不同程度恢复、充血减轻、角膜水肿消退;大部分前房角开放,房水流畅系数常在正常范围内,停用抗青光眼药物48小时后眼压正常;多数病例有虹膜节段性萎缩,角膜后色素沉着及晶状体青光眼斑。
5、慢性期:反复急性发作后眼压持续中度升高;前房角1/2以上关闭,c值0.10以上;角膜透明、眼部无明显充血,瞳孔散大;视力下降、青光眼性视野缺损,视盘青光眼杯状凹陷。
6、绝对期:眼压持续升高,视功能完全丧失。
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