引起脐周皮肤青紫色斑的原因有哪些？

急性胰腺炎时，外溢的胰液中含有大量的胰酶沿组织间隙扩散，渗至皮下可溶解皮下脂肪，使毛细血管破裂出血，在脐周皮肤出现青紫色称作Cullen征。引起脐周皮肤青紫色斑的原因有哪些呢？

这种瘀斑是血液或激活的蛋白酶穿过腹膜、筋膜、肌肉进入皮下所致，出现较晚，是坏死性胰腺炎的特征。

胆道疾病为我国最常见的病因占50－80％；胰管梗塞。因蛔虫、结石、水肿、肿瘤或痉挛等原因可使胰管阻塞；十二指肠乳头邻近部病变；酗酒和暴饮暴食是西方国家的主要病因；手术与损伤；高钙血症与甲状旁腺机能亢进可诱发急性胰腺炎；药物；某些传染性疾病如流行性腮腺炎、病毒性肝炎等可伴有胰腺炎。

各种病因引起的急性胰腺炎致病途径不同，却具有共同的发病过程，即胰腺各种消化酶被激活所致的胰腺自身消化。

正常情况下胰腺能防止这种自身消化：

1、胰液中含有少量胰酶抑制物可中和少量激活的胰酶。

2、胰腺腺泡细胞具有特殊的代谢功能，阻止胰酶侵入细胞。

3、进入胰腺的血液中含有中和胰酶的物质。

4、胰管上皮有黏多糖保护层。当在某些情况下上述防御机制受到破坏即可发病。

在病理情况下，因各种原因导致胰管阻塞，胰腺腺泡仍可持续分泌胰液，可引起胰管内压升高，破坏了胰管系统本身的黏液屏障，HCO3-便发生逆向弥散，使导管上皮受到损害。当导管内压力超过3.29kPa时，可导致胰腺腺泡和小胰管破裂，大量含有各种胰酶的胰液进入胰腺实质，胰分泌性蛋白酶抑制物(PSTI)被削弱，胰蛋白酶原被激活成蛋白酶，胰实质发生自身消化作用。其中以胰蛋白酶作用为最强，因为少量胰蛋白酶被激活后，它可以激活大量其他胰酶包括其本身，因而可引起胰腺组织的水肿、炎性细胞浸润、充血、出血及坏死。

胰腺磷脂酶A与急性胰腺炎关系近年更受重视，此酶一旦被胆盐、胰蛋白酶、钙离子和肠激酶激活后即可水解腺细胞膜的卵磷脂，生成脂肪酸和溶血卵磷脂，后者能促使细胞崩解，胞内大量胰酶释出，加重炎症程度。此外磷脂酶A使胞膜磷脂分解为脂肪酸及溶血卵磷脂的过程中，还产生血栓素A2(TXA2)，TXA2为强烈的缩血管物质，TXA2与PGI2的比例失调可导致组织血液循环障碍，加重病理变化。脂肪酶被激活后可导致脂肪坏死甚至波及胰周组织。血钙越低提示脂肪坏死越严重，为预后不良的征兆。弹力纤维酶被胰蛋白酶激活后，除具有一般的蛋白水解作用外，对弹力纤维具有特异的消化作用，使血管壁弹力纤维溶解，胰血管坏死、破裂与出血，这也是水肿型发展为出血坏死型胰腺炎的病理生理基础。血管舒缓素原被胰蛋白酶激活后形成血管舒缓素，可释放缓激肽及胰激肽，能使血管舒张及通透性增加，最终引起休克。