出现毒性颗粒预防措施有哪些？

正常情况下当微生物入侵人体，机体免疫防御系统会作出迅速而恰当的反应;然而，当免疫防御能力缺陷、反应过高或过低，都可以通过内源性致炎物质导致脓毒血症的发生和发展。早期起关键作用的是细胞因子，在内毒素刺激下，单核细胞产生炎症因子如肿瘤坏死因子(TNF)和白介素-1(IL-1)，这些炎症因子能促进中性粒细胞与内皮细胞粘附，激活凝血系统，释放大量的炎性介质，包括其它细胞因子、白三烯及蛋白酶等，同时也产生抗炎性介质如IL-6、IL-10等。IL-1和TNF二者有协同作用，具许多相同的生物学效应。对脓毒血症动物模型研究表明，抑制IL-1和TNF可以改善器官功能并能提高存活率。IL-8能够趋化中性粒细胞，导致炎症迁延不愈。IL-6和IL-10可能起负性调控作用，抑制TNF的产生，增强急性时相反应物质和免疫球蛋白的作用，抑制T淋巴细胞和巨噬细胞的功能。但在众多的临床研究中，仅一项研究提示TNF的浓度改变具生理学效应，可以影响免疫级联反应下游的细胞因子水平。

脓毒症是严重创伤、烧伤、休克、大手术后常见的并发症，也是外科危重患者重要的死亡原因之一。目前研究普遍认为中性粒细胞、淋巴细胞及单核巨噬细胞系统的激活及其释放的内源性介质在创伤后脓毒症病理生理机制中起关键作用.

毒性颗粒的产生是因患脓毒症的病人白细胞计数明显增高，一般常可达(20～30)x109/L以上，或降低、左移、幼稚型增多，出现毒性颗粒，其治疗上主要是积极治疗原发性感染病灶，合理使用抗生素;对长时间的静脉置管和尿路置管等应加强局部皮肤的清洁和消毒。长期使用糖皮质激素、免疫抑制剂和抗癌药物的病人机体抗病力低，在加强营养，提高身体素质的同时，应做好保护性隔离。