什么原因会引起腱或腱止点处增粗或钙化

腱或腱止点处增粗或钙化是由于腱病疾病引起的一种临床症状。腱病由德国学者在20世纪40年代首次提出。1986年，Perugia在他的著作中指出：“用炎症(itis)作为后缀的术语来描述腱组织的退行性变有很大矛盾”。因此，医生在采用治疗手段时，主要目标应阻断胶原分解，而不是消炎。这需要相当一段时间的休息和治疗，以阻断腱病的循环周期，促进胶原产生和成熟，恢复肌腱的张力和功能强度。什么原因会引起腱或腱止点处增粗或钙化呢？

由于高强度的军事训练和体育运动，反复强烈牵拉引起的肌腱胶原纤维的退行性病变所致。根据对外科肌腱病理标本的观察，无论在跟腱、髌腱、肩袖，还是在肱骨内外上髁，肉眼病理结果相当一致，“腱病”标本外观呈灰暗、微棕黄色变性、腱实质生鱼肉样变性、变软。而正常腱组织呈白色、有光泽、坚实。光镜下，腱病的胶原连续性中断，胶原结构松散，出现玻璃样变，潮标上移或钙化。偏光显微镜下，正常胶原呈黄色反光，病变胶原变成绿色无光泽，结构无序。病变组织中腱基质、血管和细胞成分增加，而这些细胞主要来源于成纤维细胞和成肌纤维细胞。没有炎症细胞。

腱病主要表现为局部疼痛、压痛、腱或腱止点增粗，由于运动疼痛而导致功能障碍。X线表现为腱或腱止点处增粗或钙化。MRI有助于诊断，在T2加权图像中显示腱与骨连接处的病变组织呈高密度信号。超声波可以显示病变腱组织中有低回声区改变。MRI有助于诊断，PT(腱病)组髌腱近端前后径与分级相关(r=0.334，P〈0.01)。PT急性期髌腱近端增粗，T1WI低信号，T2WI中、高信号，FS-PDWI高信号;慢性期髌腱近端呈“V”形增粗增厚，T1WI低信号，T2WI中、低信号，FS-PDWI中等信号。髌腱近端后缘紊乱不清晰、髌腱中部和下止点信号增强以及髌骨下极增生等在两组间差异均有统计学意义(P〈0.05)。所有患膝可见髌骨下极不规则片状、大小不一的信号增强。结论女子排球运动员PT患病率较高。MRI有助于明确诊断、分期分级，鉴别髌骨下极损伤，监控康复效果以及评估运动能力。