帕金森病后期应该怎么治疗？

小刘现在很怕父亲上街了，因为他的帕金森病似乎“失控”了。

也不知道是药物失效了，还是病情严重了，原来服用一剂药物后可以控制住好几个小时，每天服用三、四次药物，症状就基本控制了，但现在需要的药量越来越大，药物作用的时间却越来越短。有时，在下次服药前，症状就加重了;有时，还会突然出现药物失效，就像电灯突然被关了一样。

有时，这种“突然关灯”，就发生在过马路的时候。邻居就曾告诉小刘，看到他的父亲走到马路中央，突然迈不开步，只好眼睁睁看着车辆在身边呼啸而过，却完全动弹不了半步，路人看了直觉惊心动魄!

小刘父亲出现的，就是帕金森病中晚期常见的，“剂末现象”(下次服药前加重)和“开关现象”(药物突然失效)。有些病人即使乖乖按医生的吩咐服药，几年之后，还是会出现这些情况。

到底是药物失效，还是病情进展呢?

疾病进展，“徘徊在地狱与天堂间”

有一段时间，许多人认为开关现象的出现是左旋多巴的毒副作用，但近年研究发现，在治疗剂量内的左旋多巴并没有神经毒性作用，反而有神经保护作用，出现“着魔”般的‘“开关”，主要是因为疾病进展，脑中神经细胞减少造成的。

疾病早期，脑内残存比较多神经细胞，这些细胞本身可分泌多巴胺，当血液中的左旋多巴浓度比较高时，还可以先储存起来，需要时再释放。病人若能按时服药，效果便可以“无缝”连接。

但随着疾病的进展，脑内的神经细胞就不断减少，多巴胺的“存取”功能下降，失去了缓冲，脑中的药物浓度便完全随着血液的浓度波动，病人症状也随之波动，“每天徘徊在天堂和地狱之间”。

那么，我们就眼睁睁看着开关失控，无能为力吗?

CDS，一场从下而上的改革

虽然分泌多巴胺的神经细胞越来越少，但值得庆幸的是，位于这些神经细胞下一级的神经细胞(神经系统就是这样一级级上下传导的)还是正常的，如果这些神经细胞能够持续得到多巴胺的刺激，也一样可以克服波动现象。

如何使得这些神经元持续得到多巴胺的刺激，就是医生们称之为“CDS”(持续多巴胺能刺激)的方法。具体有多种操作手段。

譬如，持续给药：持续静脉给药或者持续肠道给药(通过经皮胃造口术，植入肠管，外接装有左旋多巴的微泵，实现“持续多巴胺刺激”。

另外，还可用长效的多巴胺受体激动剂静脉或皮下注射。这种药物不是多巴胺，但和多巴胺“长相”相似，同样可刺激多巴胺受体，起到多巴胺的作用。

这些方法虽有效，但或者实施起来比较麻烦，有创伤，或者价格昂贵，一般在症状严重的住院病人实行。

恩他卡朋：药虽好，“孤掌难鸣”

“开关现象”的出现，除了神经元的减少，还有另一个原因，就是左旋多巴药物本身的特性：在血液中存在时间很短。吸收入血后，大约一个到一个半小时，就有一半的左旋多巴被代谢掉了，药效无法持久。

从这一点来看，要做到上述的CDS，还有一个办法，就是延长多巴胺在血液中的时间。

有一种叫恩他卡朋的药，能够抑制导致左旋多巴在血中降解的酶的活性，从而大大延长左旋多巴在血中的存在时间，使之保持一定浓度，从而在脑内持续产生多巴胺，进而延长左旋多巴的“开”期短“关”期，还能减少每日左旋多巴的服用量。

这种药在国外使用已经非常普遍，有些人一诊断就会使用，但由于价格还是比较昂贵，所以国内还是多在出现“开关失控”的时候，建议使用。

值得指出的是，.这个药虽好，本身并不能代替左旋多巴的作用，所以，单独使用是没有效果的，一定要和美多巴或者息宁同时服用。.

不管怎样，帕金森病的治疗是一个动态过程,不同的疾病阶段有不同治疗策略，有时，药物的副作用和疾病的表现非常相似，医生只凭家属的描述是很难作出正确的判断的，建议病人应该自己定期到医院复查，以及时调整用药。