纤维蛋白溶解系统是人体最重要的抗凝系统，在溶解过程中，凝血酶使纤维蛋白水解，释放出可溶性的纤维蛋白单体，在因子xⅢa作用下，形成稳定的交联纤维蛋白。弥散性血管内凝血后期时，由于血管内凝血，纤溶系统被激活，造成继发性纤维蛋白溶解，出血症状更明显。什么原因会引起继发性纤溶功能增强呢？
继发性纤溶亢进症，如血栓性疾病、DIC等，由于疾病前期凝血机制增强，纤维蛋白大量生成，继而引起纤溶亢进。
纤溶酶原激活物增多肺、胰腺、前列腺、甲状腺及子宫等组织含有较丰富的纤溶酶原激活物。当这些器官发生肿瘤或手术时，组织纤溶酶原激活物大量释放进入血液循环，即可引起原纤。羊水可诱发较强纤溶活动，故羊水栓塞及胎盘早期剥离时，羊水进入母体，亦可引起原纤。在严重缺氧、中暑及休克时，血管内皮细胞受损，其所含纤溶酶原激活物释放入血循环，同样会促发原纤。据统计在接受体外循环的患者中有75％～85％发生原纤。机理不清，可能由于凝血系统和纤溶系统的酶类与体外循环器材或异常血管表面接触，而激活了纤溶系统。此外，在溶栓治疗中，链激酶与尿激酶过量时，可导致纤溶酶大量形成，引起原纤。
纤溶抑制物减少及纤溶酶原激活物灭活能力下降肝脏是纤溶抑制物α2抗纤溶酶（α2AP或α2PI）的合成场所，亦是纤溶酶原激活物灭活场所。当肝实质细胞严重受损时，如肝硬化、重症肝炎、在肝移植无肝期以及在肝移植后功能尚未恢复以前，纤溶抑制物产生减少，纤溶酶激活剂灭活功能降低，导致纤溶酶原激活物增多，从而激发原纤。低温麻醉时，血浆中纤溶酶抑制物的活力降低，也有利原纤的发生。
严重肝脏疾病是原发性纤溶最常见的原因。严重肝脏疾病，尤其是发展到肝硬化时一些与纤溶有关的蛋白如纤溶酶原、α2AP的水平可明显降低可能是蛋白合成功能受损所致另外正常情况下肝脏可清除t-PA、u-PA和t-PA-PAI-1复合物。肝硬化时，由于清除功能受损，导致血浆t-PA、u-PA水平升高，PAI-1水平降低。这可部分解释为什么肝硬化时纤溶酶原降低却可出现纤溶增强。
羊水中有较强的促凝和促纤溶活性，羊水栓塞时可出现以纤溶增强为主要原因的出血。有文献称体外循环可诱发原发性纤溶其机制不详，可能是体外循环器材、异常血管表面以及加速的血流使纤溶系统激活。各种原因所致低血压及休克时，血流淤滞和组织缺氧等情况可促使内皮细胞释放t-PA，也是导致纤溶的可能原因。
